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La úlcera péptica gástrica y duodenal es una enfermedad crónica recidivante caracterizada por la formación de un defecto ulceroso en la mucosa. Las dos causas principales —Helicobacter pylori y los AINE— determinan la táctica terapéutica. Este artículo ofrece un análisis completo de la patogenia, el diagnóstico, el tratamiento y las complicaciones.
Etiología y patogenia
La úlcera se forma cuando se altera el equilibrio entre los factores agresivos y los mecanismos protectores:
| Factores de agresión | Factores de protección |
|---|---|
| Ácido clorhídrico (HCl) | Barrera mucosa y de bicarbonato |
| Pepsina | Prostaglandinas (PGE₂: estimulan la secreción de moco y bicarbonato) |
| Helicobacter pylori | Adecuada vascularización de la mucosa |
| AINE (bloquean la COX-1 → ↓ PGE₂) | Regeneración del epitelio |
| Ácidos biliares (reflujo) | Factor de crecimiento epidérmico (EGF) |
La fórmula: «No hay ácido, no hay úlcera» (Schwarz, 1910) sigue vigente. Pero el complemento de Marshall y Warren (Premio Nobel 2005) añade: «No hay Helicobacter, no hay recidiva».
Helicobacter pylori: patógeno clave
- Bacteria espiral Gram-negativa que habita bajo la capa de moco en la superficie epitelial
- Ureasa: desdobla la urea → NH₃ → neutralización del HCl alrededor de la bacteria (supervivencia en medio ácido). ¡La base de la prueba del aliento!
- CagA y VacA: factores de virulencia que dañan el epitelio
- Asociado con: gastritis (100 %), úlcera duodenal (90-95 %), úlcera gástrica (70-80 %), linfoma MALT, adenocarcinoma gástrico
Clínica: diferencias entre úlcera gástrica y duodenal
| Característica | Úlcera gástrica | Úlcera duodenal |
|---|---|---|
| Edad | Mayores de 40 años | 20-40 años |
| Dolor | A los 30-60 min después de comer (temprana) | De 2 a 3 horas después de comer, en ayunas, nocturna (tardía) |
| Relación con la comida | La comida intensifica el dolor | La comida alivia el dolor |
| Frecuencia de H. pylori | 70-80 % | 90-95 % |
| Secreción de HCl | Normal o ↓ | ↑ (hipersecreción) |
| Malignización | Posible (2-5 %) | Extremadamente rara |
Diagnóstico
- EGD (esofagogastroduodenoscopia): el patrón de oro. Visualización de la úlcera, biopsia (para descartar cáncer + prueba rápida de ureasa para H. pylori)
- Diagnóstico de H. pylori:
| Método | Tipo | Sensibilidad | Cuándo utilizar |
|---|---|---|---|
| Prueba rápida de la ureasa (test de CLO) | Invasivo (biopsia) | 90-95 % | Durante la EGD |
| Histología de la biopsia | Invasivo | 95 % | Patrón de oro + morfología de la gastritis |
| Prueba del aliento con urea ¹³C | No invasivo | 95-97 % | Diagnóstico inicial + control de la erradicación |
| Antígeno de H. pylori en heces | No invasivo | 90-95 % | Alternativa a la prueba del aliento |
| Serología (IgG) | No invasivo | 85-90 % | Cribado. ¡No sirve para el control de la erradicación! (los IgG persisten durante meses) |
Tratamiento: erradicación de H. pylori
Terapia triple estándar de primera línea (14 días):
- IBP (omeprazol 20 mg × 2): inhibición de la secreción de HCl
- Claritromicina 500 mg × 2
- Amoxicilina 1000 mg × 2 (o metronidazol 500 mg × 2)
En caso de ineficacia: cuadruple terapia (IBP + bismuto + tetraciclina + metronidazol) o pauta con levofloxacino.
Control de la erradicación: ≥4 semanas tras finalizar el tratamiento: prueba del aliento con ¹³C o antígeno en heces. ¡No antes de 2 semanas tras suspender los IBP!
Complicaciones de la úlcera péptica
| Complicación | Manifestaciones | Táctica |
|---|---|---|
| Hemorragia (15-20 %) | Melena (heces negras), vómitos «en posos de café», inestabilidad hemodinámica | EDA urgente + hemostasia endoscópica, IBP en bolo i.v. + perfusión |
| Perforación (5-10 %) | Dolor «en puñalada», abdomen en tabla, gas libre bajo la cúpula diafragmática | Cirugía de urgencia (sutura de la perforación) |
| Penetración | Penetración en un órgano contiguo (páncreas: dolor en cinturón, ↑ amilasa) | Tratamiento quirúrgico (si fracasa el conservador) |
| Estenosis pilórica | Vómitos de alimentos no digeridos, «bazuqueo gástrico» en ayunas, pérdida de peso | Dilatación endoscópica con balón o cirugía |
| Malignización | Úlcera gástrica que no cicatriza en >8 semanas | Biopsia repetida, resección |
Preguntas frecuentes
¿Por qué los AINE provocan úlceras?
Los AINE inhiben la ciclooxigenasa (COX-1 y COX-2). La COX-1 de la mucosa gástrica sintetiza prostaglandina E₂, que estimula la secreción de moco protector y bicarbonato, además de mantener el flujo sanguíneo. El bloqueo de la COX-1 → disminución de PGE₂ → debilitamiento de la barrera de defensa → úlcera. Los inhibidores selectivos de la COX-2 (celecoxib) son menos gastrolesivos, pero no son completamente seguros.
¿Cuándo está indicada la cirugía en la úlcera péptica?
Indicaciones absolutas: perforación, hemorragia masiva (no controlada endoscópicamente), estenosis pilórica descompensada, sospecha de malignización (úlcera gástrica que no cicatriza). La cirugía electiva por recidivas tras 2-3 pautas de erradicación se realiza actualmente de forma muy infrecuente gracias a la eficacia del tratamiento farmacológico.
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