Cirrosis hepática: clasificación de Child-Pugh, MELD, complicaciones y táctica terapéutica

1. Etiología

• Hepatitis virales B y C (60 % en Rusia).
• Enfermedad hepática alcohólica.
• Enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica (MAFLD/NAFLD), con una prevalencia en aumento.
• Autoinmunes: hepatitis autoinmune, colangitis biliar primaria, colangitis esclerosante primaria.
• Hereditarias: hemocromatosis, enfermedad de Wilson, déficit de $\alpha_1$-antitripsina.
• Cardiógena («hígado en nuez moscada») en la insuficiencia cardíaca derecha crónica.
• Inducida por fármacos (metotrexato, amiodarona, nitrofurantoínas).

2. Patogenia

Lesión repetida de los hepatocitos $\rightarrow$ activación de las células estrelladas hepáticas (células de Ito) $\rightarrow$ síntesis de colágeno $\rightarrow$ formación de septos entre los tractos portales y las venas centrales $\rightarrow$ alteración de la arquitectura lobulillar, regeneración nodular. Consecuencias: $\downarrow$ función sintética (albúmina, factores de coagulación), $\downarrow$ detoxificación (amoníaco $\rightarrow$ encefalopatía), $\uparrow$ resistencia al flujo sanguíneo portal $\rightarrow$ hipertensión portal.

3. Cuadro clínico

Cirrosis compensada

• A menudo asintomática.
• Astenia, dispepsia, meteorismo.
• Signos «menores» de hepatopatía: arañas vasculares (telangiectasias), eritema palmar, ginecomastia, contractura de Dupuytren.

Descompensada

• Ictericia, prurito cutáneo.
• Ascitis, edemas.
• Hemorragias (por várices esofágicas, hematomas cutáneos).
• Encefalopatía hepática (somnolencia, temblor, asterixis, coma).
• Esplenomegalia, anastomosis portosistémicas («cabeza de medusa»).

4. Diagnóstico

• Bioquímica: $\uparrow$ ALT/AST, $\uparrow$ GGT y FA, $\uparrow$ bilirrubina, $\downarrow$ albúmina, $\uparrow$ RIN (INR), trombocitopenia.
• Estudio etiológico: HBsAg, anti-VHC (HCV), hierro/ferritina, ceruloplasmina, anticuerpos antimitocondriales (AMA), anticuerpos antinucleares (ANA), ASMA, IgG.
• Ecografía + Doppler: contornos nodulares, heterogeneidad, $\uparrow$ diámetro de la vena porta $>13$ mm, flujo sanguíneo invertido.
• Elastografía (FibroScan): evaluación no invasiva de la fibrosis; $>12-14$ kPa indica cirrosis.
• TC/RMN: evaluación del volumen hepático y de los focos de carcinoma hepatocelular (CHC).
• Endoscopia digestiva alta (EDA): búsqueda de várices esofágicas; obligatoria en todos los pacientes con cirrosis.
• Biopsia hepática: en caso de etiología dudosa o para la evaluación de la fibrosis; es el estándar de oro (gold standard), aunque está siendo desplazada por la elastografía.

5. Clasificación de Child-Pugh

Suma: 5–6 = clase A (supervivencia a 1 año $\approx 100$ %); 7–9 = clase B ($\approx 80$ %); 10–15 = clase C ($\approx 45$ %).

6. Escala MELD

MELD = $3{,}78 \times \ln(\text{bilirrubina}) + 11{,}2 \times \ln(\text{RIN}) + 9{,}57 \times \ln(\text{creatinina}) + 6{,}43$. Rango de 6 a 40. Se utiliza para la priorización en el trasplante hepático. La adición de sodio (MELD-Na) mejora el pronóstico en caso de hiponatremia.

7. Complicaciones

Hipertensión portal y várices esofágicas

• Gradiente de presión venosa hepática (GPVH) $>10$ mmHg indica hipertensión portal clínicamente significativa; $>12$ mmHg, riesgo de hemorragia.
• Profilaxis primaria: betabloqueantes no cardioselectivos (carvedilol, propranolol, nadolol) o ligadura endoscópica.
• Hemorragia aguda: fármacos vasoactivos (terlipresina, octreótido) + ligadura endoscópica + antibióticos (ceftriaxona durante 5–7 días).
• Hemorragias recurrentes: TIPS (derivación portosistémica intrahepática transyugular).

Ascitis

• Paracentesis diagnóstica: exclusión de peritonitis bacteriana espontánea (neutrófilos $>250/\mu\text{L}$).
• Restricción de sodio a 2 g/día, y de líquidos si el sodio sérico es $<125$ mmol/L.
• Espironolactona 100 mg + furosemida 40 mg (relación 100:40), con titulación hasta 400:160 mg.
• Ascitis refractaria: paracentesis repetidas con infusión de albúmina (8 g por cada litro de líquido extraído), TIPS, trasplante.

Encefalopatía hepática

• Clasificación de West Haven grados I–IV.
• Factores desencadenantes: infecciones, hemorragias, estreñimiento, alteraciones electrolíticas, fármacos sedantes.
• Tratamiento: lactulosa (objetivo: 2–3 deposiciones blandas al día), rifaximina 550 mg 2 veces al día para la profilaxis secundaria.
• L-ornitina L-aspartato (LOLA), aminoácidos de cadena ramificada como tratamiento coadyuvante.

Peritonitis bacteriana espontánea (PBE)

• Diagnóstico: recuento de neutrófilos $>250/\mu\text{L}$ en el líquido ascítico.
• Flora bacteriana: habitualmente monobacteriana (*E. coli*, *Klebsiella*, *S. pneumoniae*).
• Tratamiento: ceftriaxona 2 g/día durante 5–7 días + albúmina 1,5 g/kg el día 1 y 1 g/kg el día 3 (↓ del síndrome hepatorrenal).
• Profilaxis secundaria: norfloxacino o rifaximina.

Síndrome hepatorrenal

• Insuficiencia renal funcional en el contexto de cirrosis.
• Tipo 1: descenso rápido del TFG; tipo 2: descenso lento.
• Tratamiento: terlipresina + albúmina; tratamiento radical: trasplante hepático.

CHC

• Cribrado: ecografía + AFP cada 6 meses.
• Diagnóstico mediante LI-RADS por RM/TC con contraste.
• La estadificación BCLC determina la estrategia: resección, ablación, TACE, lenvatinib/atezolizumab + bevacizumab, trasplante (criterios de Milán).

8. Tratamiento según la etiología

• VHB: tenofovir, entecavir de por vida.
• VHC: antivirales de acción directa (sofosbuvir + velpatasvir, etc.) — SVR > 95 %.
• Alcohol: abstinencia completa; corticosteroides en la hepatitis alcohólica grave (Maddrey > 32).
• CPB: ácido ursodeoxicólico 13–15 mg/kg/día; ácido obeticólico si la respuesta es < 40 %.
• AIH: prednisona + azatioprina.
• Hemocromatosis: flebotomías; enfermedad de Wilson: D-penicilamina, zinc.

9. Trasplante hepático

• Indicaciones: Child-Pugh C, MELD ≥ 15, complicaciones refractarias, CHC dentro de los criterios de Milán.
• Contraindicaciones: VIH no controlada, neoplasias malignas extrahepáticas activas, patología cardiopulmonar grave, consumo activo de sustancias.
• Supervivencia a los 5 años: 70–75 %.

10. Manejo del paciente con cirrosis compensada

• Endoscopia digestiva alta (EDA) en el momento del diagnóstico; si no hay várices esofágicas, repetir cada 2–3 años.
• Ecografía + AFP cada 6 meses.
• Vacunación: VHA, VHB, gripe, neumococo.
• Evitar AINE, aminoglucósidos, benzodiacepinas.
• Soporte nutricional, proteínas 1,2–1,5 g/kg, tentempié nocturno tardío.

11. FAQ

¿Es reversible la cirrosis?
La fibrosis y la cirrosis temprana pueden regresar parcialmente si se elimina la causa (eliminación del VHC, abstinencia alcohólica). La cirrosis avanzada es irreversible.

¿Qué betabloqueantes son preferibles en las várices esofágicas?
Carvedilol: reduce el gradiente de presión con mayor eficacia que el propranolol y no presenta taquifilaxia.

¿Se pueden usar AINE en la cirrosis?
No, empeoran el flujo sanguíneo renal, provocan insuficiencia renal aguda y hemorragia por várices esofágicas. El paracetamol hasta 2 g/día es preferible.

¿Cuándo se usa TIPS y cuándo una derivación quirúrgica?
TIPS: en ascitis refractaria y hemorragias recidivantes; la derivación quirúrgica ha caído en desuso y se emplea raramente.

¿Cómo diferenciar trasudado de exudado en el líquido ascítico?
Gradiente de albúmina sérica menos albúmina ascítica (SAAG): ≥ 11 g/l — hipertensión portal; < 11 — inflamación, carcinomatosis, tuberculosis.

Véase también: EII · ERGE · Hepatitis víricas · Diuréticos · Catálogo de gastroenterología · Escalas clínicas