Contenido · 12 secciones
- 1. Definición y clasificación
- 2. Patogenia
- 3. Clínica
- 4. Diagnóstico ECG
- 5. Biomarcadores
- 6. Estratificación del riesgo
- 7. Tratamiento del IAMCEST (STEMI)
- 8. Tratamiento del IAMSEST (NSTEMI) / angina inestable
- 9. Fármacos principales y terapia adicional
- 10. Complicaciones
- 11. Prevención secundaria y rehabilitación
- 12. FAQ
En pocas palabras. El infarto agudo de miocardio (IAM) es la necrosis de los cardiomiocitos debida a una isquemia aguda. Según la definición universal (4UDMI), el diagnóstico se establece ante un aumento/descenso de las troponinas + clínica/ECG/imagen. Tipos: 1 (aterotrombosis), 2 (secundario a estrés/anemia), 3 (muerte antes de los marcadores), 4a/b (asociado a ICP), 5 (asociado a CABG). IAMCEST → reperfusión en 12 h (ICP primaria < 120 min o trombolisis).
1. Definición y clasificación
El síndrome coronario agudo (SCA) es un concepto clínico que engloba la angina inestable, el IAM sin elevación del ST (IAMSEST) y el IAM con elevación del ST (IAMCEST). La definición universal de IAM (4UDMI, 2018) requiere: elevación de al menos un valor de troponina cardíaca por encima del percentil 99 + al menos un criterio de isquemia (síntomas, nuevos cambios en ST-T, onda Q, signos de imagen de necrosis o trombo en una arteria coronaria).
Tipos de IAM
- Tipo 1 — aterotrombótico (rotura/erosión de placa).
- Tipo 2 — desajuste entre la demanda y el aporte de oxígeno (espasmo, anemia, hipotensión, taquiarritmia).
- Tipo 3 — muerte con clínica de IAM, sin tiempo para obtener troponinas.
- Tipo 4a — periprocedimiento en ICP.
- Tipo 4b — trombosis del stent.
- Tipo 4c — reestenosis.
- Tipo 5 — asociado a CABG.
2. Patogenia
La base del IAM tipo 1 es la rotura o erosión de una placa ateroesclerótica inestable → exposición de colágeno y factor de von Willebrand → adhesión y activación plaquetaria → trombo plaquetario → activación de la cascada de coagulación → trombo de fibrina y plaquetas → oclusión. La oclusión total se manifiesta como IAMCEST, mientras que la parcial o con buena circulación colateral se manifiesta como IAMSEST/angina inestable.
3. Clínica
- Dolor opresivo retroesternal > 20 minutos, que no cede con nitroglicerina.
- Irradiación al brazo izquierdo, mandíbula inferior, epigastrio.
- Sudor frío, debilidad, náuseas, disnea, sensación de muerte inminente.
- Formas atípicas: abdominal (IAM inferior), asmática, arrítmica, cerebral, indolora (más frecuente en diabéticos, ancianos y mujeres).
4. Diagnóstico ECG
STEMI
- Elevación del ST en ≥ 2 derivaciones contiguas: ≥ 1 mm en las derivaciones de extremidades y V4–V6, ≥ 2 mm en hombres < 40 años y ≥ 1,5 mm en mujeres en V2–V3.
- Nuevo bloqueo de rama izquierda del haz de His (BRIHH) con clínica de IAM (criterios de Sgarbossa).
NSTEMI
- Depresión del ST ≥ 0,5 mm, inversión de T, a veces ECG normal.
- Dinámica de los cambios en una serie de ECG.
Localización del IAMCEST
| Derivaciones | Pared | Arteria |
|---|---|---|
| V1–V4 | Anterior | DAI (descendente anterior izquierda) |
| I, aVL, V5–V6 | Lateral | Cx (circunfleja) / diagonal |
| II, III, aVF | Inferior | CD (coronaria derecha) (80 %) o Cx |
| V7–V9 | Posterior | CD/Cx |
| V3R, V4R | Ventrículo derecho | CD |
En el IAM inferior, registrar siempre V3R–V4R y V7–V9 para descartar afectación del ventrículo derecho y de la pared posterior.
5. Biomarcadores
- Troponina I o T de alta sensibilidad (hs-cTn) — el patrón oro. Elevación a las 1–3 h, pico a las 12–24 h, persiste 10–14 días.
- Los algoritmos de 0/1 h y 0/3 h permiten descartar o confirmar rápidamente el IAM.
- CK-MB, mioglobina — obsoletos con la disponibilidad de las troponinas.
6. Estratificación del riesgo
- Escala TIMI — para IAMSEST e IAMCEST.
- Escala GRACE — evaluación más precisa de la mortalidad hospitalaria y a largo plazo.
- CRUSADE — riesgo de hemorragia antes de la anticoagulación.
7. Tratamiento del IAMCEST (STEMI)
ICP primaria
- Método de elección si se puede realizar en un plazo de 120 min desde el primer contacto médico (door-to-balloon < 60 min).
- Stent liberador de fármacos (DES) — el estándar.
- Durante el procedimiento: HNF o bivalirudina; posible uso de inhibidores de GPIIb/IIIa en caso de alta carga trombótica.
Trombolisis
- Si la ICP primaria no es posible en 120 min — fibrinólisis en los 10 min siguientes al diagnóstico.
- Fármacos: alteplasa, tenecteplasa (en bolo, más cómoda).
- Criterios de reperfusión: reducción del ST > 50 % a los 60–90 min, arritmias de reperfusión, pico de troponinas más precoz.
- Tras el trombolisis — «rescue PCI» en caso de fracaso o coronariografía programada a las 2–24 h (farmacoinvasiva).
8. Tratamiento de NSTEMI / angina inestable
- Estrategia invasiva precoz (coronariografía): en riesgo alto (GRACE > 140, dinámica de ST, troponinas, hemodinámica) — en 2–24 h; en muy alto (hemodinámica, arritmias) — < 2 h.
- Terapia antitrombótica: AAS + inhibidor de P2Y₁₂ (ticagrelor/prasugrel/clopidogrel) + anticoagulante parenteral (fondaparinux, HBPM o HNF).
9. Fármacos principales y tratamiento adyuvante
- Betabloqueantes (bisoprolol, metoprolol) — reducen la mortalidad.
- IECAs / ARA II — en caso de descenso de la FEVi o IAM anterior.
- Estatinas de alta intensidad (atorvastatina 80 mg, rosuvastatina 20–40 mg) — a todos.
- Antagonistas de la aldosterona (eplerenona) — con FEVi < 40 % + IC/DM.
- Nitratos — de forma sintomática si persiste isquemia.
- DAPT (AAS + P2Y₁₂) durante 12 meses, después AAS de por vida.
10. Complicaciones
- Arritmias: fibrilación ventricular (primeras horas), bloqueos AV en el IAM inferior.
- IC aguda, shock cardiogénico (escala de Killip).
- Mecánicas: rotura de pared libre, del tabique interventricular, desprendimiento de músculo papilar (días 3–7).
- Pericarditis (epistenocárdica precoz, tardía — síndrome de Dressler).
- Tromboembolismo (trombo mural en VI).
- Aneurisma posinfarto, remodelado.
11. Prevención secundaria y rehabilitación
- Cese del tabaquismo, dieta, actividad física.
- Objetivos: PA < 130/80, C-LDL < 1,4 mmol/L, HbA1c < 7 %.
- Cardiorrehabilitación con entrenamiento físico.
- Vacunación antigripal y antineumocócica.
12. FAQ
¿Se puede diagnosticar un IAM sin troponinas?
No. La elevación de la troponina es la piedra angular para la definición de IAM. Sin confirmación de laboratorio, solo es posible hablar de «presunto IAM».
¿Qué es MINOCA?
IAM con arterias coronarias no obstructivas. Requiere buscar la causa (espasmo, embolia, miocarditis, Takotsubo).
¿Cuándo se utiliza la escala de Sgarbossa?
En presencia de BCRI o ritmo de marcapasos — para confirmar isquemia aguda: ≥ 3 puntos — alta probabilidad de IAM.
¿Durante cuánto tiempo se debe mantener la DAPT tras un IAM?
Estándar: 12 meses. Con alto riesgo isquémico y bajo riesgo de sangrado — hasta 36 meses. Con alto riesgo de sangrado — reducir a 3–6 meses.
¿Qué sentido tiene la estrategia «farmacoinvasiva»?
Tras el trombolisis, independientemente de su éxito, realizar una coronariografía en 2–24 h. Mejora los resultados en comparación con el trombolisis solo.
Véase también: IC crónica · TEP · Anticoagulantes · Antiarrítmicos · TIMI NSTEMI · GRACE · Catálogo de cardiología