Índice · 11 secciones
- 1. Principios de la clasificación de Vaughan-Williams
- 2. Clase I — bloqueantes de los canales de sodio
- 3. Clase II — betabloqueantes
- 4. Clase III — bloqueantes de los canales de potasio
- 5. Clase IV — antagonistas del calcio (no dihidropiridínicos)
- 6. Fármacos «fuera de clases»
- 7. Situaciones clínicas
- 8. Efecto proarrítmico
- 9. Efectos secundarios de los fármacos clave
- 10. Monitorización del tratamiento
- 11. FAQ
En resumen. Los fármacos antiarrítmicos (FAA) se dividen según la clasificación de Vaughan Williams en 4 clases según su sitio de acción: I — bloqueadores de Na⁺ (Ia, Ib, Ic), II — β-bloqueantes, III — bloqueadores de K⁺ (amiodarona, sotalol), IV — bloqueadores de Ca²⁺ (verapamilo, diltiazem). Los fármacos de las clases I y III pueden causar proarritmia (prolongación del QT, torsades). La primera línea para la mayoría de las arritmias hoy en día son los β-bloqueantes y la amiodarona; la ablación por catéter desplaza cada vez más a la terapia prolongada con FAA.
1. Principios de la clasificación de Vaughan-Williams
Propuesta en 1970, complementada por Harrison en 1981. Los fármacos se dividen según su efecto electrofisiológico predominante:
- Clase I — bloqueo de canales de Na⁺ rápidos (fase 0 del PA).
- Clase II — betabloqueo (↓ tono simpático).
- Clase III — bloqueo de canales de K⁺ (↑ duración del PA, refractariedad).
- Clase IV — bloqueo de canales de Ca²⁺ tipo L (fase 0 del PA en los nodos sinusal y AV).
Muchos fármacos tienen propiedades mixtas (por ejemplo, la amiodarona abarca las 4 clases). La clasificación moderna de Sicilia considera múltiples efectos, pero en la práctica predomina la de Vaughan-Williams.
2. Clase I — bloqueantes de los canales de sodio
| Subclase | Efecto sobre el PA | Fármacos | Indicación principal |
|---|---|---|---|
| Ia | Bloqueo moderado de la fase 0, ↑ de la duración del PA | Quinidina, procainamida, disopiramida | Arritmias supraventriculares y ventriculares |
| Ib | Bloqueo leve de la fase 0, ↓ de la duración del PA | Lidocaína, mexiletina | Arritmias ventriculares (especialmente en isquemia) |
| Ic | Bloqueo intenso de la fase 0, sin efecto sobre la duración del PA | Propafenona, flecainida, etacizina | Cardioversión de la FA, taquicardias por reentrada AV; estrategia «pill-in-pocket» |
Particularidades de la clase Ic
- Contraindicados en cardiopatía estructural (según el estudio CAST: ↑ mortalidad en pacientes pos-IAM).
- Se utiliza la estrategia «pill-in-pocket»: propafenona 450–600 mg en dosis única ante un paroxismo de FA en pacientes sin patología estructural.
3. Clase II — betabloqueantes
- Metoprolol, bisoprolol, atenolol, propranolol, esmolol (ultracorto, IV).
- Acción: disminución del automatismo del nodo sinusal, retraso de la conducción AV, ↓ liberación de catecolaminas.
- Indicaciones: taquicardia sinusal, aleteo/FA (control de frecuencia), taquicardias por reentrada AV, EV, TV, prevención pos-IAM.
- Contraindicaciones: bloqueo AV ≥ 2.º grado, bradicardia < 50 lpm, broncoespasmo (para los no selectivos).
4. Clase III — bloqueantes de los canales de potasio
| Fármaco | Características |
|---|---|
| Amiodarona | Universal: bloquea canales de Na⁺, K⁺, Ca²⁺ y receptores β; mínimo riesgo de proarritmia; sin embargo, presenta toxicidad tiroidea, pulmonar y hepática, fotosensibilidad y depósitos corneales. |
| Dronedarona | Análogo de la amiodarona sin yodo; menor toxicidad, pero también menor eficacia; contraindicada en IC descompensada y FA persistente. |
| Sotalol | Bloqueante de K⁺ + betabloqueante; precaución con la prolongación del QT y torsades de pointes, control de magnesio y potasio. |
| Ibutilide, dofetilide | Cardioversión farmacológica IV de FA/AFL; riesgo de torsades de pointes; escasamente disponibles en Rusia. |
| Bretofilio | Reanimación en FV, obsoleto tras la aparición de la amiodarona. |
5. Clase IV — antagonistas del calcio (no dihidropiridínicos)
- Verapamilo, diltiazem.
- Bloqueo de canales de Ca²⁺ tipo L en los nodos sinusal y AV → ↓ automatismo, ↓ conducción AV.
- Indicaciones: taquicardia supraventricular paroxismal (TSVP), control de frecuencia en FA/AFL en pacientes sin IC.
- Contraindicados con FEVI < 40 % y en síndrome de WPW con FA (bloqueo del nodo AV → conducción predominante por vía accesoria → FV).
6. Fármacos «fuera de clases»
- Adenosina — bolo IV de 6–12 mg; bloqueo instantáneo y breve del nodo AV; fármaco de elección para la reversión de TSVP.
- Digoxina — control de frecuencia en FA en pacientes con IC; mediante el retraso de la conducción AV (efecto vagotónico).
- Sulfato de magnesio en *torsades de pointes* y arritmias por hipomagnesemia.
- Atropina en bradicardia y bloqueo auriculoventricular (AV).
- Ivabradina: inhibidor de los canales If del nodo sinusal; en taquicardia sinusal con contraindicación para betabloqueantes.
7. Situaciones clínicas
Fibrilación auricular
- Control del ritmo: propafenona (sin cardiopatía estructural), amiodarona (cualquier estructura), sotalol. Ablación con catéter si los fármacos son ineficaces.
- Control de la frecuencia cardíaca: betabloqueantes o antagonistas del calcio no dihidropiridínicos; en insuficiencia cardíaca (IC), betabloqueantes + digoxina.
Arritmias ventriculares
- TV en el infarto agudo de miocardio (IAM): amiodarona IV, lidocaína.
- FV: desfibrilación + amiodarona 300 mg en bolo.
- Para la prevención a largo plazo en pacientes con FEV < 35 %: DAI (desfibrilador automático implantable).
Taquicardia supraventricular (TSV: TRNVA, WPW)
- Cardioversión aguda: maniobras vagales → adenosina IV → betabloqueantes o verapamilo.
- Prevención: la ablación por radiofrecuencia es el método de elección.
Torsades de pointes
- Sulfato de magnesio 2 g IV.
- Corrección de la causa (fármacos que prolongan el intervalo QT).
- Estimulación cardíaca temporal para el marcapasos corrector («overdrive pacing»).
8. Efecto proarrítmico
Todos los fármacos antiarrítmicos (FAA) de las clases I y III pueden inducir nuevas arritmias:
- Ic: TV monomórfica (especialmente con cardiopatía estructural).
- Ia y III: prolongación del QT → *torsades de pointes*.
- Factores de riesgo: hipocalemia, hipomagnesemia, bradicardia, sexo femenino, uso concomitante de otros fármacos que prolonguen el QT (macrólidos, fluoroquinolonas, neurolépticos).
9. Efectos secundarios de los fármacos principales
- Amiodarona: hipertiroidismo/hipotiroidismo, fibrosis pulmonar, hepatitis, fotosensibilidad, depósitos corneales, polineuropatía.
- Sotalol: bradicardia, prolongación del QT, broncoespasmo.
- Propafenona: sabor amargo, empeoramiento de la IC crónica, prolongación del QRS.
- Verapamilo: estreñimiento, edemas, hipotensión.
- Digoxina: margen terapéutico estrecho, intoxicación digitálica (visión amarillenta, náuseas, arritmias).
10. Monitorización del tratamiento
- ECG seriado: QRS, QT, PR.
- Amiodarona: TSH, ALT, radiografía de tórax/función pulmonar cada 6 meses.
- Digoxina: concentración sérica (0,5–0,9 ng/ml en IC), K⁺, Mg²⁺.
- Sotalol: Mg²⁺, K⁺, intervalo QT.
11. FAQ
¿Por qué el estudio CAST cambió el enfoque de los antiarrítmicos?
El estudio CAST (1989) demostró que la flecainida y la encainida en pacientes post-IAM reducen la frecuencia de EVES, pero aumentan la mortalidad. Desde entonces, la clase Ic está contraindicada en la cardiopatía estructural.
¿En qué se diferencia la amiodarona del dronedarona?
La amiodarona contiene yodo, es más eficaz pero más tóxica; el dronedarona no contiene yodo, es más seguro para la glándula tiroides, pero menos eficaz y está contraindicado en la IC crónica de clases funcionales II-IV.
¿Cuándo no se debe administrar verapamilo en la FA?
En el síndrome de WPW con vía accesoria de conducción anterógrada: el verapamilo bloquea el nodo AV y los impulsos se transmiten por la vía accesoria → riesgo de fibrilación ventricular.
¿Para qué sirve el magnesio en las *torsades*?
Estabiliza la membrana de los miocitos, incluso con concentraciones normales de Mg en sangre. Es el fármaco de primera línea para la TV polimórfica con prolongación del QT.
¿Desplazará la ablación al tratamiento farmacológico?
Parcialmente; en la FA paroxística, TRNVA, WPW y el flúter típico, la ablación supera a los FAA. Sin embargo, en la FA persistente y la TV asociada a miocardiopatías, los fármacos siguen siendo la base.
Véase también: Infarto agudo de miocardio · IC crónica · Anticoagulantes · Betabloqueantes · Catálogo de farmacología · Escalas clínicas