Ictus: isquémico y hemorrágico — diagnóstico, escala NIHSS y tratamiento

1. Clasificación

• Ictus isquémico (85 %): oclusión arterial aguda con infarto cerebral. Subtipos según TOAST: cardioembólico, aterotrombótico, lagunar, de etiología rara y de etiología indeterminada.
• Ictus hemorrágico (15 %): hemorragia intracerebral (10 %), subaracnoidea (5 %).
• A ataque isquémico transitorio (AIT) — déficit neurológico < 24 h sin signos de lesión focal en TC/RM.

2. Factores de riesgo

• No modificables: edad, sexo masculino, antecedentes familiares.
• Modificables: hipertensión arterial (¡el factor principal!), fibrilación auricular, diabetes mellitus, tabaquismo, dislipidemia, obesidad, sedentarismo, alcohol, apnea del sueño.

3. Cuadro clínico

Los signos del ictus corresponden al territorio de la arteria afectada.

Territorio carotídeo (arteria cerebral media - ACM)

• Hemiparesia / hemiplejía contralateral (la extremidad superior se afecta más que la inferior).
• Hemihipoestesia en el lado contralateral.
• Afasia motora o sensitiva (hemisferio dominante).
• Hemianopsia.
• Negligencia (neglect) en caso de afectación del hemisferio no dominante.

Territorio vertebrobasilar

• Mareos, ataxia, nistagmo.
• Diplopía, disartria, disfagia.
• Síndromes alternos (paresia contralateral + afectación ipsilateral de pares craneales).
• Hemianopsia homónima (arteria cerebral posterior - ACP).

Síndromes lagunares

• «Hemiparesia motora pura», «síndrome sensitivo puro», «hemiparesia atáxica», «disartria-mano torpe», «ictus sensitivomotor».

4. Cribado FAST

• Face (Cara): asimetría facial al sonreír.
• Arms (Brazos): incapacidad para mantener ambos brazos elevados.
• Speech (Habla): lenguaje arrastrado o incomprensible.
• Time (Tiempo): hora de llamar a urgencias.

5. Escala NIHSS

NIH Stroke Scale: 15 ítems: nivel de conciencia, orientación, órdenes, mirada, campos visuales, paresia facial, fuerza en extremidades, ataxia, sensibilidad, afasia, disartria, negligencia. Máximo 42 puntos.

• 0: sin ictus.
• 1–4: leve.
• 5–15: moderado.
• 16–20: moderadamente grave.
• 21–42: grave.

NIHSS ≥ 6 + oclusión proximal: candidato a trombectomía.

6. Diagnóstico

7. Tratamiento del ictus isquémico

Trombolisis intravenosa

• Fármaco: alteplasa 0,9 mg/kg (máx. 90 mg): 10 % en bolo, el resto en infusión durante 60 minutos.
• Ventana: hasta 4,5 h desde el inicio de los síntomas.
• Contraindicaciones: hemorragia intracraneal, traumatismo grave / cirugía en los últimos 14 días, hemorragia gastrointestinal en las últimas 3 semanas, PA > 185/110 (no controlada), INR > 1,7, plaquetas < 100 ×10⁹/l, ACOD en las últimas 48 h (excepto si se dispone de antídoto).
• Riesgo: hemorragia intracraneal sintomática 6 %.

Trombectomía

• Extirpación endovascular del trombo mediante stent-retriever.
• Ventana: ≤ 6 h estándar; 6–24 h si hay desajuste (mismatch) según DAWN/DEFUSE-3 (penumbra pronunciada).
• Indicación: oclusión proximal (ACI, M1 ACM), NIHSS ≥ 6, mRS preictus ≤ 1.

Medidas generales

• Control de TA: en trombolisis < 180/105; sin trombolisis se permite hipertensión «permisiva» de hasta 220/110 en las primeras 24 h.
• Control glucémico: 7,8–10 mmol/l.
• Oxigenación: SpO₂ > 4 %.
• Profilaxis de TVP: HBPM después de 24 h en ausencia de transformación hemorrágica.
• Aspirina 325 mg en las primeras 48 h (excepto tras trombolisis: a las 24 h).

8. Ictus hemorrágico

Hemorragia intracerebral

• Clínica de instauración rápida: cefalea, vómitos, alteración de la consciencia, focalidad neurológica.
• Diagnóstico mediante TC (lesión hiperdensa).
• Tratamiento: control estricto de la TA (TAS objetivo de 130–140 mm Hg en las primeras 24 h), suspensión y reversión de anticoagulantes, prevención de convulsiones en localización cortical.
• Cirugía (evacuación del hematoma): en hemorragia cerebelosa > 3 cm o efecto de masa progresivo.

Hemorragia subaracnoidea

• Cefalea en «trueno»: cefalea intensa de inicio súbito.
• Signos meníngeos, fotofobia, posible pérdida de consciencia y focalidad neurológica.
• TC positiva en el 98 % de los casos las primeras 6 h; si es negativa, punción lumbar (xantocromía).
• Causa en el 85 % de los casos: rotura de un aneurisma del polígono de Willis.
• La escala de Hunt–Hess evalúa la gravedad.
• Tratamiento: embolización endovascular o craneotomía con clipaje del aneurisma, nimodipino para la prevención del vasoespasmo, control estricto de la TA.

9. Prevención secundaria

• Ictus ateroesclerótico: antiagregantes (AAS 75–100 mg o clopidogrel 75 mg), estatinas de alta intensidad, control de TA y diabetes mellitus.
• Cardioembólico (FA): anticoagulación (los ACOD son preferibles a la warfarina); evaluación mediante CHA₂DS₂-VASc y HAS-BLED.
• Estenosis carotídea sintomática > 70 %: endarterectomía en un plazo de 14 días.
• Medidas no farmacológicas: cesación tabáquica, actividad física moderada, control de peso, dieta mediterránea.

10. FAQ

¿En qué se diferencia el AIT del ictus?
El AIT es una recuperación completa < 24 h sin lesión isquémica en RM-DWI. Según la definición actual, el criterio principal es la ausencia de infarto, no solo la duración.

¿Se pueden administrar trombolisis y trombectomía simultáneamente?
Sí. Los ensayos EXTEND-IA y DAWN demostraron la superioridad de la estrategia combinada («bridging» en la oclusión de grandes vasos).

¿Por qué no se debe reducir la TA de forma agresiva en la fase aguda?
Una TA elevada mantiene la perfusión de la zona de penumbra. Una reducción drástica amplía el área de infarto.

¿Cuándo está indicada la craniectomía descompresiva?
En el edema maligno en el territorio de la ACM (dentro de las primeras 48 h del inicio), en pacientes < 60 años; reduce la mortalidad del 80 % al 30 %.

¿Cómo diferenciar clínicamente el ictus isquémico del hemorrágico?
De forma fiable, únicamente mediante TC. Los signos clínicos (deterioro rápido de la consciencia, vómitos, cefalea intensa) son más característicos de la hemorragia, pero no son específicos.

Véase también: Nervios craneales · Esclerosis múltiple · Infarto de miocardio · Anticoagulantes · NIHSS · CHA₂DS₂-VASc · Catálogo de neurología