Diabetes mellitus: cetoacidosis diabética, estado hiperosmolar y complicaciones crónicas

1. Criterios de la CAD

• Glucemia > 14 mmol/l (puede haber CAD «normoglucémica» por inhibidores de SGLT2).
• pH arterial < 7,3; HCO₃ < 18 mmol/l.
• Cetonas en orina ≥ 2+ o β-hidroxibutirato > 3 mmol/l.
• Brecha aniónica (anion gap) > 12 mmol/l.

CAD leve: pH 7,25–7,30; moderada: 7,0–7,24; grave: < 7,0.

2. Factores desencadenantes de la CAD

• Infecciones (30–40 %).
• Omisión de la insulina, administración incorrecta.
• Debut de diabetes mellitus tipo 1.
• Infarto agudo de miocardio, accidente cerebrovascular.
• Fármacos: glucocorticoides, diuréticos tiazídicos, inhibidores de SGLT2 (CAD euglucémica).
• Estrés, cirugía, embarazo.

3. Patogenia

Déficit de insulina + exceso de hormonas contrarreguladoras (glucagón, catecolaminas, cortisol, GH) → lipólisis → ácidos grasos libres → β-oxidación hepática → acetoacetato y β-hidroxibutirato → acidosis metabólica. Diuresis osmótica por hiperglucemia → deshidratación y alteraciones electrolíticas.

4. Clínica de la CAD

• Poliuria, polidipsia, debilidad progresiva.
• Náuseas, vómitos, dolor abdominal (simulando un abdomen agudo).
• Respiración de Kussmaul (profunda y ruidosa).
• Olor a cetona (fruta madura) en el aliento.
• Deshidratación, taquicardia, hipotensión.
• Alteración del nivel de conciencia, desde somnolencia hasta coma.

5. Estado hiperosmolar hiperglucémico (EHH)

• Glucemia > 33 mmol/l.
• Osmolaridad efectiva > 320 mOsm/kg.
• pH > 7,3; HCO₃ > 18; cetonuria mínima.
• Típico de la DM2 en ancianos, ante infecciones o demencia.
• Deshidratación de 8–10 l, insuficiencia multiorgánica frecuente.
• Mortalidad superior a la de la CAD (hasta el 15 %).

6. Tratamiento de la CAD y el EHH

1. Rehidratación

• Primer hora: NaCl al 0,9 % 15–20 ml/kg (~1 l en adultos).
• Posteriormente: 250–500 ml/h; si el Na es normal o alto, NaCl al 0,45 %.
• Con glucemia a 14 mmol/l, cambiar a glucosado al 5 % con insulina (prevención de hipoglucemia y edema cerebral).

2. Insulina

• Tras restablecer el potasio ≥ 3,3 mmol/l, insulina de acción rápida 0,1 UI/kg en bolo i.v. + perfusión de 0,1 UI/kg/h.
• Objetivo: descenso de la glucemia de 3 a 4 mmol/l/h.
• No suspender la perfusión hasta la resolución de la acidosis (HCO₃ > 18, pH > 7,3, anion gap < 12); de lo contrario, recidiva.

3. Potasio

• > 5,5: no administrar, control cada 2 h.
• 3,3–5,5: perfusión de 20–30 mmol/l.
• < 3,3: suspender temporalmente la insulina, administrar 20–30 mmol/h, iniciar la insulina cuando el K⁺ sea ≥ 3,3.

4. Bicarbonato

• Solo si pH < 6,9: 100 ml de bicarbonato sódico al 8,4 % (100 mmol) en 2 h.
• En el EHH no se utiliza.

5. Prevención de complicaciones

• Edema cerebral (niños, adolescentes): rehidratación lenta, no > 40 ml/kg en las primeras 4 h.
• Hipofosfatemia: reposición si < 0,3 mmol/l.
• Profilaxis trombótica (especialmente en el EHH) con HBPM.

7. Hipoglucemia

• Nivel 1: < 3,9 mmol/l.
• Nivel 2: < 3,0 mmol/l.
• Nivel 3: con alteración de la consciencia.
• Consciente: 15 g de carbohidratos de acción rápida (regla de los 15/15).
• Inconsciente: glucagón 1 mg i.m., glucosa al 40 % 40–60 ml i.v.
• En pacientes con insulina — hypo unawareness — se indica el uso prolongado de MCG (monitorización continua de glucosa).

8. Complicaciones crónicas

Microvasculares

Macrovasculares

• Cardiopatía isquémica — la DM es equivalente a un IAM previo; estatinas para todos los adultos con DM.
• ACV — el riesgo aumenta 2 veces.
• Aterosclerosis periférica — ITB anual en pacientes > 50 años.

Pie diabético

• Exploración de los pies anual, por parte del paciente — diaria.
• Úlceras: descarga, desbridamiento, antibióticos, revascularización si es necesario.
• Osteoartropatía de Charcot — inmovilización 3–6 meses.

9. Objetivos terapéuticos

• HbA1c < 7 % (individualizado 6,5–8 %).
• PA < 130/80 en alto riesgo, < 140/90 en el resto de los casos.
• cLDL < 1,8 mmol/l en riesgo alto, < 1,4 en muy alto.
• Abandonar el tabaquismo.
• Actividad física ≥ 150 min/sem de intensidad moderada.

10. Situaciones especiales

• Embarazo y DM — HbA1c < 6 %, glucosa en ayunas < 5,3 mmol/l, a la 1 h < 7,8; insulinoterapia.
• Período perioperatorio — insulina, objetivo 6–10 mmol/l; suspensión de iSGLT-2 3 días antes de la intervención.
• UCI — objetivo 7,8–10 mmol/l, infusión continua de insulina i.v.
• Ancianos — evitar hipoglucemias: objetivos flexibles de HbA1c < 8 %, evitar las sulfonilureas.

11. FAQ

¿En qué se diferencia la CAD «euglucémica» de la clásica?
Glucosa < 14 mmol/l en tratamiento con inhibidores de SGLT-2. La clínica está enmascarada por la normoglucemia; los cuerpos cetónicos y la acidosis son la clave principal. Suspender los iSGLT-2, iniciar insulina + glucosa al 5 %.

¿Cuándo cambiar a insulina subcutánea tras la CAD?
Tras la resolución de la acidosis, con consciencia estable y tolerancia oral. La infusión de insulina debe solaparse con la inyección s.c. de insulina lenta al menos 2 h antes.

¿Por qué calcular el hiato aniónico (anion gap) en la CAD?
Es un indicador de la resolución de la acidosis: al normalizarse (< 12) se puede suspender la infusión de insulina, incluso si el pH sigue ligeramente bajo (es posible una acidosis hiperclorémica por NaCl al 0,9 %).

¿Qué insulina es preferible en la DM 1?
Basal-bolo con análogos: basal — glargina 300 o degludec, bolos — aspart/lispro/glulisina. La terapia con bomba con monitorización continua ofrece un control flexible.

¿Qué es la «luna de miel» tras el debut de la DM 1?
Un período de remisión parcial de 3–12 meses tras el inicio de la insulina: las células β residuales secretan insulina y se requiere menor dosis. La terapia inmunosupresora (teplizumab) se investiga como método para prolongarla.

Véase también: Hipoglucemiantes · Tiroides · IC · Ictus · Catálogo