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En pocas palabras. El TEP es la oclusión de la arteria pulmonar por un émbolo, frecuentemente procedente de las venas profundas de las extremidades inferiores. Su base fisiopatológica es la tríada de Virchow: estasis, lesión endotelial e hipercoagulabilidad. La clave del diagnóstico es la probabilidad clínica según las escalas de Wells o Geneva + dímero D + angiotomografía computarizada pulmonar (Angio-TC). Tratamiento: anticoagulación en todos los pacientes, fibrinólisis en caso de alto riesgo.
1. Definición y epidemiología
El tromboembolismo pulmonar (TEP, *pulmonary embolism* — PE) es la oclusión aguda del tronco o las ramas de la arteria pulmonar por un trombo, desplazado predominantemente desde las venas profundas de las extremidades inferiores o de la pelvis. Junto con la trombosis venosa profunda (TVP), el TEP conforma un concepto clínico único: el tromboembolismo venoso (VTE).
La incidencia es de 100-200 por cada 100 000 habitantes al año; la mortalidad sin tratamiento es del 30 %, y con tratamiento oportuno, del 2-8 %. Tras un TEP agudo, entre el 2 % y el 4 % de los pacientes desarrollan hipertensión pulmonar tromboembólica crónica (HPTC).
2. Etiología y patogenia
La tríada de Virchow es la base de la trombogénesis
- Estasis: inmovilización, vuelos prolongados, período postoperatorio.
- Lesión endotelial: traumatismos, sepsis, catéteres, quimioterapia.
- Hipercoagulabilidad: trombofilias hereditarias (mutación del factor V de Leiden, protrombina G20210A, déficit de antitrombina III, proteínas C/S), adquiridas (neoplasias, embarazo, síndrome nefrótico, lupus eritematoso sistémico [LES] con síndrome antifosfolipídico [SAF]).
Factores de riesgo de VTE
- Altos: cirugía mayor (ortopédica, oncológica), traumatismo, cáncer activo, episodio previo de VTE.
- Moderados: inmovilización > 3 días, insuficiencia cardíaca, embarazo/puerperio, anticonceptivos que contienen estrógenos.
- Bajos: vuelos prolongados, obesidad, varices, edad > 60 años.
3. Fisiopatología de las alteraciones hemodinámicas
Oclusión de > 30-50 % del lecho arterial pulmonar → ↑ resistencia vascular pulmonar → sobrecarga del ventrículo derecho (VD). Al ↑ la presión en el VD, este se dilata, el tabique interventricular se desplaza hacia la izquierda, ↓ el llenado del ventrículo izquierdo → ↓ gasto cardíaco → hipotensión arterial, shock. En paralelo, se produce hipoxemia debido a la alteración de la relación ventilación/perfusión y al cortocircuito (*shunt*).
4. Cuadro clínico
- Disnea súbita (el síntoma más frecuente, 75 %).
- Dolor torácico pleurítico, que empeora con la inspiración.
- Tos, a veces con hemoptisis (en el infarto pulmonar).
- Taquicardia, taquipnea.
- En el TEP masivo: síncope, hipotensión arterial, shock, cianosis.
- Signos de TVP: edema unilateral, dolor en la pantorrilla.
No existen síntomas específicos; al TEP se le denomina el «gran simulador». La clave es la evaluación de la probabilidad pretest.
5. Escalas de probabilidad clínica
Escala de Wells
| Característica | Puntuación |
|---|---|
| Signos clínicos de TVP | 3,0 |
| Diagnóstico alternativo menos probable que el TEP | 3,0 |
| Frecuencia cardíaca > 100 lpm | 1,5 |
| Inmovilización o cirugía en las últimas 4 semanas | 1,5 |
| Episodio previo de VTE | 1,5 |
| Hemoptisis | 1,0 |
| Cáncer activo | 1,0 |
Interpretación dicotómica (ESC 2019): TEP improbable ≤ 4, probable > 4. También existe la tricategórica: baja (0-1), moderada (2-6), alta (≥ 7). Utilice la calculadora en línea: Wells para TEP.
Escala de Ginebra modificada (*Geneva Score*)
Escala alternativa con mayor objetividad (no requiere considerar si «el diagnóstico alternativo es menos probable»). Evalúa edad > 65 años, TEP/TVP previo, cirugía/fracturas previas, frecuencia cardíaca, dolor unilateral en la pantorrilla/edema, hemoptisis y cáncer activo.
6. Algoritmo diagnóstico
- Estimar la probabilidad según Wells o Ginebra.
- Baja/moderada: dímero D. Resultado negativo (< 500 ng/ml, fórmula ajustada por edad = edad × 10 a partir de los 50 años) descarta el TEP. Resultado positivo: angio-TC pulmonar.
- Alta: angio-TC pulmonar directa (prescindiendo del dímero D).
- Paciente inestable (hipotensión, shock): ecocardiografía a pie de cama que muestre dilatación del VD, descenso del TAPSE, signo de la «D» en el VI; si es posible, angio-TC o tratamiento empírico inmediato.
Adicionales: ECG (clásico: S1Q3T3, bloqueo de rama derecha, sobrecarga del VD), BNP/NT-proBNP, troponina (estratificación del riesgo).
7. Clasificación según el riesgo de muerte precoz
| Riesgo | Hemodinámica | Disfunción del VD | Troponina |
|---|---|---|---|
| Alto | Shock / hipotensión | Presente | +/− |
| Intermedio-alto | Estable | Presente | Elevada |
| Intermedio-bajo | Estable | Presente o elevación de troponina | ± |
| Bajo | Estable | No | Normal |
8. Tratamiento
Alto riesgo (shock)
- Indicar de inmediato tratamiento fibrinolítico sistémico: alteplasa 100 mg en 2 horas (o 0,6 mg/kg durante 15 minutos, máx. 50 mg).
- Si existen contraindicaciones para la fibrinólisis, realizar trombectomía endovascular.
- Simultáneamente, heparina no fraccionada por vía intravenosa (bolo de 80 UI/kg, infusión de 18 UI/kg/h ajustando el TTPa a 1,5-2,5 veces el valor control).
- Soporte hemodinámico: noradrenalina, restricción de la sobrecarga de volumen (riesgo de empeorar la insuficiencia del VD), oxigenoterapia.
Riesgo intermedio
- Anticoagulación (HBPM o anticoagulantes orales de acción directa [ACOD]) como tratamiento estándar.
- La fibrinólisis no se realiza de rutina, se valora en caso de empeoramiento clínico.
- Monitoreo en la unidad coronaria durante las primeras 24–72 h.
Riesgo bajo
- Anticoagulantes orales directos: rivaroxabán (15 mg ×2 v/día × 3 sem → 20 mg/día) o apixaban (10 mg ×2 × 7 días → 5 mg ×2).
- Alternativa: HBPM → warfarina con terapia puente (INR 2,0–3,0).
- Duración: mínimo 3 meses; en caso de un factor de riesgo irreversible, hasta 6 meses; en TEP no provocada y cáncer, por tiempo indefinido.
9. Profilaxis de TEV en el ámbito hospitalario
- Movilización precoz de los pacientes.
- Métodos mecánicos: medias de compresión, compresión neumática.
- Profilaxis farmacológica: enoxaparina 40 mg 1 v/día o fondaparinux 2,5 mg 1 v/día en pacientes con riesgo moderado/alto (evaluación según la escala de Padua en clínica médica, Caprini en cirugía).
10. FAQ
¿Siempre es necesaria la angiotomografía?
No. Con una probabilidad baja/intermedia según Wells y un dímero D negativo, la TC no está indicada; la probabilidad de TEP es < 1 %.
¿Qué es el «dímero D ajustado por edad»?
Para pacientes > 50 años, el umbral se calcula como edad × 10 ng/ml. Esto aumenta la especificidad y reduce el número de falsos positivos.
¿Cuándo se necesita un filtro de vena cava?
En caso de contraindicaciones absolutas para la anticoagulación (hemorragia activa) o recidiva de TEP a pesar de una terapia adecuada.
¿Se puede diagnosticar la TEP mediante ECG?
No, el ECG es un método auxiliar. El clásico patrón S1Q3T3 se presenta en < 25 % de los pacientes. Es mucho más frecuente registrar taquicardia sinusal.
¿Cuánto tiempo después de una TEP se puede viajar en avión?
Con una anticoagulación completa y estado estable, después de 4–6 semanas, con profilaxis de trombosis durante el vuelo (medias de compresión, hidratación).
Véase también: Infarto de miocardio · IC · Anticoagulantes · Neumonía · Escala de Wells · sPESI · Catálogo de cardiología