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Cardiología

Insuficiencia cardíaca crónica: los «cuatro pilares» del tratamiento y algoritmo de la ESC

Redacción de WhiteCoat Pro11 de abril de 2026Actualizado el 16 de septiembre de 20264 min de lectura
Contenido · 12 secciones
  1. 1. Definición y clasificación de la ESC
  2. 2. Etiología
  3. 3. Patogenia
  4. 4. Cuadro clínico
  5. 5. Diagnóstico
  6. 6. Tratamiento de la HFrEF: los «cuatro pilares» de la ESC 2021
  7. 7. Tratamiento adicional de la HFrEF
  8. 8. Dispositivos y cirugía
  9. 9. Tratamiento de la HFpEF
  10. 10. Descompensación aguda
  11. 11. Prevención y rehabilitación
  12. 12. FAQ

En pocas palabras. La IC es un síndrome clínico en el que el corazón no satisface las necesidades metabólicas de los tejidos. Clasificación de la ESC según la FEVI: HFrEF (FEVI ≤ 40 %), HFmrEF (41–49 %), HFpEF (≥ 50 %). Diagnóstico: síntomas + NT-proBNP + ecocardiografía. Los «cuatro pilares» del tratamiento de la HFrEF según la ESC 2021 son: ARNI/IECA, betabloqueante, ARM, SGLT-2, iniciados en paralelo y con titulación en semanas. En la HFpEF, solo los inhibidores de SGLT-2 han demostrado beneficio.

1. Definición y clasificación de la ESC

CategoríaFEVICriterios
HFrEF≤ 40 %Síntomas + ↓ FEVI
HFmrEF41–49 %Síntomas + ↑ NT-proBNP + cambios estructurales
HFpEF≥ 50 %Síntomas + ↑ NT-proBNP + cambios estructurales y funcionales

Clases funcionales NYHA

  • I: sin limitación para la actividad física habitual.
  • II: disnea con la actividad física moderada.
  • III: con la actividad física mínima.
  • IV: en reposo.

2. Etiología

  • Cardiopatía isquémica (60–70 % de los casos).
  • Hipertensión arterial.
  • Valvulopatías.
  • Cardiomiopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva).
  • Miocarditis, daños tóxicos (alcohol, antraciclinas).
  • Arritmias (MC taquiarritmica), anemias, tirotoxicosis, insuficiencia renal.

3. Patogenia

Lesión miocárdica inicial → activación del sistema simpaticoadrenal, SRAA, ADH → respuestas compensatorias (taquicardia, vasoconstricción periférica, retención de sodio/agua) → remodelado ventricular izquierdo progresivo (dilatación, hipertrofia) → fibrosis → ↓ FEVI y/o ↓ función diastólica → descompensación. La tormenta de citocinas durante las exacerbaciones aumenta la mortalidad.

4. Cuadro clínico

  • Disnea (inspiratoria, progresiva), ortopnea, disnea paroxística nocturna.
  • Fatiga, disminución de la tolerancia al esfuerzo.
  • Edema en extremidades inferiores, hepatomegalia, ascitis (insuficiencia cardíaca derecha).
  • Ingurgitación yugular, reflejo hepatoglutario (Prueba de Plesch).
  • Estertores húmedos en las bases pulmonares, S3 a la auscultación.
  • Nicturia.

5. Diagnóstico

  • ECG: siempre (un ECG normal prácticamente descarta la IC con ↓ FEVI).
  • BNP / NT-proBNP: marcador clave; BNP < 35 pg/ml o NT-proBNP < 125 hacen improbable la IC.
  • Ecocardiografía: FEVI, dimensiones de las cámaras, función diastólica, válvulas, presión en la arteria pulmonar.
  • Radiografía de tórax: cardiomegalia, signos de congestión.
  • Resonancia magnética cardíaca: el «patrón oro» para miocardiopatías y miocarditis.
  • Coronariografía: ante la sospecha de etiología isquémica.
  • Analítica: hemograma, bioquímica, ferritina/saturación de transferrina (deficiencia de hierro), TSH, examen general de orina.

6. Tratamiento de la HFrEF: los «cuatro pilares» de la ESC 2021

  1. ARNI (sacubitril/valsartán): sustituye al IECA; reduce la mortalidad y las hospitalizaciones; dosis inicial de 24/26 o 49/51 mg 2 veces al día. Si no está disponible, utilizar un IECA (ramipril, enalapril, perindopril) o un ARA-II.
  2. Betabloqueantes (bisoprolol, carvedilol, metoprolol succinato, nebivolol): iniciar con dosis bajas, titulando a la dosis de mantenimiento recomendada cada 2 semanas.
  3. ARM (espironolactona o eplerenona): reducción de la mortalidad con una FEVI ≤ 35 %; control de potasio y creatinina.
  4. Inhibidores de SGLT-2 (dapagliflozina, empagliflozina): beneficio independientemente de la presencia de diabetes.

Las cuatro clases se prescriben conjuntamente en paralelo, a dosis mínimas, seguidas de una titulación en 4–8 semanas. Anteriormente se utilizaba la escalada secuencial, pero los datos del estudio STRONG-HF demostraron la superioridad de la iniciación rápida y simultánea.

7. Tratamiento adicional de la HFrEF

  • Diuréticos de asa (furosemida, torasemida): de forma sintomática en caso de congestión; no afectan al pronóstico, pero mejoran la calidad de vida.
  • Ivabradina: en ritmo sinusal, FC > 70 lpm a pesar del tratamiento con betabloqueantes.
  • Vericiguat: en caso de descompensación reciente a pesar del tratamiento triple.
  • Digoxina: fibrilación auricular con frecuencia cardíaca elevada o resistencia a los betabloqueantes.
  • Omecamtiv mecarbil: agente mioinotrópico experimental.
  • Hierro intravenoso (carboximaltosa férrica): con ferritina < 100 o 100–299 + saturación de transferrina < 20 %.

8. Dispositivos y cirugía

  • DAI: prevención primaria de muerte súbita con FEVI ≤ 35 %, NYHA II–III, bajo tratamiento médico optimizado > 3 meses.
  • TRC (estimulación biventricular): en presencia de bloqueo de rama izquierda (BRI) con QRS > 130 ms y FEVI ≤ 35 %.
  • LVAD: como puente al trasplante o terapia de destino («destination therapy»).
  • Trasplante cardíaco: en pacientes seleccionados con NYHA IV refractarios al tratamiento médico.
  • Revascularización (CABG) en pacientes con etiología isquémica y enfermedad multivaso.

9. Tratamiento de la HFpEF

  • Solo los inhibidores de SGLT-2 han demostrado un beneficio evidente (empagliflozina: EMPEROR-Preserved; dapagliflozina: DELIVER).
  • Tratamiento de las comorbilidades: HTA, diabetes mellitus, fibrilación auricular, obesidad, SAOS.
  • Diuréticos de asa en caso de congestión.
  • ARM (espironolactona): en caso de K⁺ bajo, hospitalizaciones frecuentes, según los datos de TOPCAT.

10. Descompensación aguda

  • Evaluación hemodinámica según la «calidez» y la «humedad»: caliente-seco, caliente-húmedo, frío-húmedo, frío-seco.
  • Oxígeno; si SpO₂ < 90 % — VNI/CPAP.
  • Furosemida i.v. en bolo o infusión de 40–80 mg; en caso de resistencia, combinación con tiazidas (metolazona).
  • Vasodilatadores (nitratos) si la PAS > 110 mmHg.
  • Inotrópicos (dobutamina, milrinona, levosimendán) en caso de presión arterial baja e hipoperfusión.
  • Choque cardiogénico: balón de contrapulsación intraaórtica (BCIAo), ECMO, Impella.

11. Prevención y rehabilitación

  • Actividad física regular (rehabilitación cardíaca, aeróbica + de fuerza).
  • Restricción de sal < 5 g/día, pesaje diario.
  • Vacunación contra la gripe, neumococo y COVID-19.
  • Control de la presión arterial, glucemia, lípidos y ritmo cardíaco.
  • Abstinencia de alcohol y tabaco.

12. FAQ

¿Por qué los ARNI sustituyen a los IECA?
Según el estudio PARADIGM-HF, el sacubitril/valsartán reduce la mortalidad en un 16 % en comparación con el enalapril. La regla es un «washout» (período de lavado) de 36 horas entre el IECA y el ARNI para prevenir el angioedema.

¿Cuándo se deben prescribir los inhibidores de SGLT2 en la IC?
A todos los pacientes con ICFEr, ICFEmi y ICFEp, independientemente de la presencia de diabetes mellitus, si la TFGe > 20 ml/min y no existen contraindicaciones.

¿Cómo se monitoriza la titulación de los betabloqueantes?
Frecuencia cardíaca (objetivo 60–70 lpm), presión arterial (> 90/60) y síntomas. En caso de agudización de la IC: no suspender, sino reducir temporalmente la dosis a la mitad.

¿Qué hacer en caso de hiperpotasemia por ARM?
Suspender si K⁺ > 5,5; es posible el uso de quelantes de potasio (patiromer, ciclosilicato de circonio sódico).

¿Cuándo no funciona la TRC?
En pacientes sin bloqueo de rama izquierda (BRI), con QRS < 130 ms, etiología isquémica y cicatriz extensa. Alrededor del 30 % son «no respondedores».

Véase también: Infarto de miocardio · Hipertensión arterial · TEP · Diuréticos · Catálogo de cardiología · Escalas clínicas

El material tiene fines educativos y no sustituye la consulta médica. Verifique los esquemas de tratamiento y dosis con las guías clínicas vigentes.

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