Neuroendokrine Mechanismen und ZNS-Reaktion
Unter dem Einfluss eines Extremfaktors löst die Hyperafferentation eine starke generalisierte Reaktion aus. In diesen Prozess werden das sympathikoadrenale und das hypothalamisch-hypophysär-nebennierenrindliche System sowie die Schilddrüse und die Bauchspeicheldrüse einbezogen.
- Ursprünglich haben Schutzreaktionen einen adaptiven Charakter, werden jedoch mit fortschreitender Schädigung exzessiv.
- Im ZNS bleibt das Bewusstsein erhalten, es zeigen sich psychomotorische Erregung, Unruhe und Hyperreflexie.
- Die Aktivierung der Systeme führt zur Hyperfunktion der inneren Organe, Tachykardie und hypertensiven Reaktionen.
Hämodynamische Verschiebungen und Zentralisierung der Blutströmung
Hämodynamische Störungen bedingen sich durch Herzfunktionsstörungen, Veränderungen des Gefäßtonus und den Abfall des Gesamtvolumens des zirkulierenden Blutes (ZBVD). Unter dem Einfluss von Katecholaminen verengen sich Arteriolen und Venulen, was den Perfusionsdruck aufrechterhält.
- Zentralisierung der Blutströmung: Die Durchblutung bleibt im Gehirn und im Herzen dank der hohen Dichte an Adrenorezeptoren und der metabolischen Vasodilatation erhalten.
- Periphere Ischämie: In Haut, Muskeln, Nieren und Bauchorganen fällt die Durchblutung stark ab, was zur Ischämie dieser Zonen führt.
- Reologische Störungen: Die Verlangsamung des Blutstroms in Mikingefäßen bildet das Sludge-Phänomen, eine Erhöhung der Blutviskosität und das Risiko der Thrombenbildung.
Metabolische Verschiebungen und hypoxische Komponente
Die Hauptkomponente der Pathogenese ist die zirkulatorische Hypoxie, die allmählich einen gemischten Charakter annimmt. Alle Stoffwechselarten verändern sich vor dem Hintergrund überwiegender katabolischer Prozesse:
- Eiweißstoffwechsel: Der Proteingehalt in Geweben und Blut sinkt, es entwickelt sich eine Azotämie.
- Kohlenhydratstoffwechsel: Die Glykogenolyse in der Leber wird aktiviert, die Glykogenspeicher sinken.
- Lipidstoffwechsel: Die Lipolyse verstärkt sich, die Phospholipide der Zellmembranen zerfallen.
- Energiestoffwechsel: Der ATP-Spiegel in den Geweben sinkt infolge verstärkter Hydrolyse und Sauerstoffmangels.
Toxämie und oxidative Stress
Im Kompensationsstadium nimmt die Intoxikation des Organismus zu. Beschädigte Zellen setzen biologisch aktive Substanzen, Enzyme und Stoffwechselprodukte frei, während die Ausscheidungsfunktion von Leber und Nieren abnimmt.
- Die Abnahme der Effizienz der biologischen Oxidation führt zur Akkumulation reaktiver Sauerstoffspezies (ROS).
- Reaktionen der Lipidperoxidation (LPO) werden aktiviert.
- Toxische Produkte und Mediatoren verschlimmern die hämodynamischen Störungen und schädigen das Gewebe.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Durch welche spezifischen Rezeptoren und Mechanismen verengen sich die Gefäße von Herz und Gehirn bei der Katecholaminausschüttung nicht?
Die Gefäße von Herz und Gehirn erhalten oder erhöhen bei der Zentralisierung der Durchblutung die Durchblutung aufgrund von zwei in der Quelle genannten Mechanismen:
- Ungleiche Verteilung der Adrenorezeptoren: Ihre Dichte ist in den Gefäßen von Muskeln, Haut, Nieren und Magen-Darm-Trakt hoch; in den Gefäßen von Herz und Gehirn ist sie wesentlich geringer.
- Metabolische Vasodilatation: Im Myokard und Gehirn entstehen gefäßerweiternde Substanzen — Adenosin, Prostacyclin und NO.
Welche spezifischen Entzündungsmediatoren und biologisch aktiven Substanzen verursachen Toxämie bei Schock?
Das toxämische Bindeglied beim Schock ist mit der Wirkung des ätiologischen Faktors und der Zellschädigung verbunden. In der Quelle sind aufgeführt:
- BAS, die aus beschädigten Zellen austreten: Kinine, biogene Amine, Adeninnukleotide, Enzyme.
- Ätiologische Wirkungsfaktoren: Toxine bei toxischem und toxiko-infektiösem Schock, Verbrennungsprodukte, anaphylaktische Mediatoren.
- Andere Schadens- und Stoffwechselprodukte: Produkte des normalen und gestörten Stoffwechsels, Ionen, denaturierte Verbindungen.
Worin besteht das pathogenetische Wesen des Sludge-Phänomens im mikrozirkulatorischen Bett beim Schock?
Das pathogenetische Wesen des Sludge-Phänomens ist eine typische Störung des aggregierten Zustands des Blutes. Sie besteht in:
- Separation des Blutes in Plasma und einzelne Konglomerate von geformten Elementen — Erythrozyten, Leukozyten und Thrombozyten;
- Adhäsion, Aggregation und Agglutination der geformten Elemente.
Beim Schock äußert sich dies in einer Abnahme der Blutflüssigkeit, der Bildung multipler Thromben in Mikrogefäßen und Störungen der Mikrodurchblutung.
Welche Arten von Hypoxie bilden neben der zirkulatorischen den „gemischten Charakter“ der Hypoxie bei fortschreitendem Schock?
Bei fortschreitendem Schock wird die primäre zirkulatorische Hypoxie durch das Hinzukommen von gemischtem Typ durch:
- Atemstörungen;
- Veränderungen der Bluteigenschaften;
- Störungen des Gewebestoffwechsels.
Konkretere Arten von Hypoxie für das Stadium des fortschreitenden Schocks sind in der angegebenen Quelle nicht aufgeführt.
Formel der Schockkompensation: SEMG (Stress-Aktivierung $ ightarrow$ Endokrinium $ ightarrow$ Membranen/Metabolismus $ ightarrow$ Hypoxie/Zentralisierung).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Worin besteht die adaptive Bedeutung des Phänomens der Zentralisierung des Blutkreislaufs?
Die Kreislaufzentralisierung gewährleistet die Erhaltung einer adäquaten Perfusion lebenswichtiger Organe — des Gehirns und des Herzens —, und verhindert deren fatale Ischämie im Frünstadium.
Warum erhöht sich im Kompensationsstadium des Schocks die Blutviskosität?
Die Blutviskosität steigt aufgrund der Abnahme des Gesamtkreislaufblutvolumens, der Verlangsamung der Mikrozirkulation, der Störung der Flüssigkeitsresorption in den Venulen und der Aktivierung von Gerinnungsfaktoren an.
Wie verändern sich die Kohlenhydratstoffwechselprozesse in diesem Stadium?
In der Leber und den Geweben wird die Glykogenolyse aktiviert, was zu einer drastischen Abnahme der Glykogenspeicher vor dem Hintergrund eines erhöhten Energieverbrauchs führt.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Pathogenese der Schockdekompensation und irreversible Veränderungen
- Rolle des Kinin- und Komplementsystems bei Schockzuständen
- Störungen der exokrinen Nierenfunktion und Uremien
- Zytotoxische Wirkungen freier Sauerstoffradikale
- Vergleichende Charakteristik des kardiogenen und hypovolämischen Schocks
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Weitere Themen aus dem Kapitel „Kapitel 20. Extrem- und Terminalzustände“
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