Mechanismen des Adaptationsversagens
Der Übergang des Schocks in das Dekompensationsstadium ist auf die Erschöpfung der Schutzreserven des Organismus, die zunehmende Insuffizienz der inneren Organe und die anhaltende Einwirkung des Extremfaktors zurückzuführen. Das Hauptproblem dieser Phase ist der tiefe Zerfall der einheitlichen physiologischen und funktionellen Systeme.
Die neuroendokrine Regulation verliert ihre Wirksamkeit und steuert die Prozesse im Gewebe nicht mehr. Selbst wenn der Hormonspiegel im Blut und die Intensität der Nervenimpulse hoch bleiben (oder umgekehrt sinken), reagieren die Zielzellen nicht mehr adäquat darauf. Dies geschieht aufgrund einer Desensibilisierung der Rezeptoren, die durch ein schweres Ionenungleibgewicht, zunehmende metabolische Azidose und strukturelle Schäden der Zellmembranen (vor allem der Membranen der Neuronen selbst) ausgelöst wird. Infolgedessen werden die Vitalfunktionen des Organismus progressiv eingeschränkt.
Hämodynamische Katastrophe
Gerade Zirkulationsstörungen erlangen eine Schlüsselrolle in der Pathogenese der Dekompensation. Der schützende adaptive Mechanismus der Zentralisierung des Blutflusses bricht zusammen: Der Tonus der Kapazitäts- und Widerstandsgefäße fällt global ab. Gleichzeitig schreitet die akute Herzinsuffizienz voran, begleitet von schweren Arrhythmien und einem Abfall der myokardialen Kontraktilität.
- Kritischer Blutdruckabfall: Der systolische Blutdruck sinkt auf bedrohliche Werte von 60–30 mmHg.
- Nierenblockade: Aufgrund des extrem niedrigen Blutdrucks kommt der Filtrationsprozess in den Nierenkörperchen völlig zum Erliegen, was unweigerlich zur Entwicklung einer Uritämie führt.
- Mikrozirkulationsstörungen: Der flüssige Anteil des Blutes tritt aktiv durch die Kapillarwände in den Interzellularraum über. Das zirkulierende Blutvolumen (ZBVs) sinkt rasant weiter, und seine Viskosität steigt erheblich an.
In der Hämostase entsteht ein tiefes Ungleichgewicht der Aktivität von Gerinnungs-, Antikoagulations- und Fibrinolysefaktoren. Dies löst eine disseminierte intravasale Gerinnung (DIC) aus, die zu einer totalen Minderperfusion der Organe, multiplen Mikrothrombosen, Hämorrhagien und daraufhin zu dystrophischen sowie nekrotischen Veränderungen im Gewebe führt.
Hypoxie, Toxämie und metabolische Verschiebung
Vor dem Hintergrund eines systemischen vaskulären Kollapses, einer Verringerung des zirkulierenden Blutvolumens und einer zunehmenden respiratorischen Insuffizienz entwickelt sich eine progressive gemischte Hypoxie. Die Zellen sind gezwungen, auf einen anaeroben Energiestoffwechsel umzuschalten, was eine schwere, unkompensierte metabolische Azidose verursacht.
Der Stoffwechsel verändert sich grundlegend und verschlimmert die Organschäden:
- Dominanz des Katabolismus: Proteine, Lipide, Kohlenhydrate und komplexe Verbindungen (Lipoproteine, Phospholipide) zerfallen massiv. Anabole und plastische Prozesse kommen nahezu vollständig zum Erliegen.
- Zellödem: Es entsteht eine ausgeprägte intrazelluläre Hyperhydratation.
- Zerstörung von Zellstrukturen: Die Lipidperoxidation (LPO) wird aktiviert, Enzymsysteme werden gehemmt, Zellmembranen zerstört und interzelluläre Wechselwirkungen irreversibel gestört.
Parallel dazu nimmt eine schwerste Toxämie zu. Das Blut wird durch Produkte des fehlgeleiteten Stoffwechsels vergiftet (Milchsäure, Brenztraubensäure und Fettsäuren, Polypeptide, biogene Amine). Aus zerstörten, nekrotisierten Zellen gelangen zytotoxische Verbindungen in den Blutkreislauf: denaturierte Proteine, intrazelluläre Enzyme und Ionen. Durch das Versagen von Leber und Nieren akkumulieren Indole, Phenole, Skatole, Harnsäure und Harnstoff rasch im Organismus.
Klinische Manifestationen und Organschäden
Die Dekompensation äußert sich klinisch durch ein systemisches Versagen lebenswichtiger Organe, was durch spezifische „Schockphänomene“ beschrieben wird.
| Organsystem | Charakteristische klinische Manifestationen und Störungen |
|---|---|
| Nervensystem | Bewusstseinstrübung, Benommenheit, Hyporeflexie, kritisch geringe Effizienz der neuroendokrinen Regulation. |
| Herz und Gefäße | Arterielle Hypotension, vaskulärer Kollaps, Herzinsuffizienz, Arrhythmien, kapillartrophische Insuffizienz. |
| Lungen | Akute respiratorische Insuffizienz, Ausbildung des Phänomens der „Schocklunge“. |
| Blutsystem | Blutspeicherung, Viskositätsanstieg, Entwicklung eines thrombohämorrhagischen Syndroms (DIC). |
| Leber und Nieren | Akute Leber- und Niereninsuffizienz, Phänomene der „Schockleber“ und „Schockniere“. |
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche Phasen und Stadien weist die bei der Schockdekompensation auftretende DIC auf?
Im Verlauf der DIC unterscheidet man drei oder vier aufeinanderfolgende Phasen (Stadien).
- Stadium I – Hyperkoagulation und Thrombusbildung (Aktivierung von Hämostasefaktoren, Fibrinbildung und Bildung von Mikrothrombi).
- Stadium II – Zunehmende Verbrauchskoagulopathie (Abnahme der Thrombozytenzahl und des Fibrinogens sowie Erschöpfung der Prokoagulanzien).
- Stadium III – Tiefe Hypokoagulation und Aktivierung der Fibrinolyse (pathologische Fibrinolyse zuvor gebildeter Thromben).
Was bedeutet der Begriff „Schocklunge“ und wie lautet deren Pathogenese?
Der Begriff „Schocklunge“ bezeichnet eine akute Lungenparenchymschädigung, die zu einer akuten respiratorischen Insuffizienz führt (absolutes Synonym für das akute respiratorische Distress-Syndrom).
Wesentliche pathogenetische Glieder:
- Vaskulärer Mechanismus – Hyperkatecholaminämie verursacht Angiospasmus und Lungenödem.
- Bronchialer Mechanismus – Ein Ungleichgewicht biologisch aktiver Substanzen provoziert Bronchospasmus und Atelektasen der Lunge.
- Hämodynamischer Mechanismus – Intrakapilläre Blutgerinnung (Mikrothrombose der Kapillaren) führt zur Entstehung eines pulmonalen Shunts.
Die Hauptursache der Pathologie ist die Störung der vollwertigen Surfactant-Funktion.
Verwenden Sie zur Einprägung der Hauptglieder der Dekompensationspathogenese die Abkürzung HHTM: Hämodynamik (Blutdruck- und Mikrozirkulationsabfall), Hypoxie (gemischt, progressiv), Toxämie (Akkumulation von Giften und Metaboliten), Metabolismus (Katabolismus und Azidose).
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Verliert der Patient im Dekompensationsstadium des Schocks das Bewusstsein?
Nein, in diesem Stadium geht das Bewusstsein nicht verloren. Bei einem schweren Schockverlauf zeigt der Betroffene jedoch eine ausgeprägte psychische und motorische Verlangsamung sowie Verwirrtheit.
Warum hören Hormone und Nervenimpulse auf, auf das Gewebe zu wirken?
Es entwickelt sich eine Desensibilisierung der zellulären Rezeptoren. Ihre Hauptursachen sind die zunehmende metabolische Azidose, ein schweres intra- und extrazelluläres Ionenungleibgewicht sowie strukturelle Schäden der Zellmembranen.
Was passiert mit der Nierenfunktion bei einem kritischen Blutabfall?
Der Abfall des systolischen Blutdrucks auf 60–30 mmHg führt zu einem völligen Stillstand der Filtration in den Nierenkörperchen. Dies triggert die Entwicklung einer akuten Niereninsuffizienz, Urämie und die Ausbildung des Phänomens der „Schocknieren“.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Mechanismen der Entstehung einer kapillartrophischen Insuffizienz beim Schock.
- Pathogenese der DIC und von Mikrozirkulationsstörungen.
- Ausbildung der Phänomene „Schocklunge“ und „Schockleber“.
- Die Rolle der Lipidperoxidation (LPO) bei der Zerstörung von Zellmembranen.
- Ursachen der Desensibilisierung von Zellrezeptoren bei Azidose.
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