Kollaps

Ätiologie und Klassifikation

Der Entwicklung des Kollapses liegt eine plötzliche und erhebliche absolute oder relative Abnahme des zirkulierenden Blutvolumens (ZBVol) im Verhältnis zur Kapazität des Gefäßbetts zugrunde. Nach dem initialen pathogenetischen Glied werden drei Hauptarten unterschieden:

1. Kardiogen. Entsteht infolge eines akuten Abfalls des Herzzeitvolumens. Die Ursachen unterteilen sich in kardiale Faktoren (akute Herzinsuffizienz bei Klappenfehlern, ausgeprägter Tachykardie oder Bradykardie) und Faktoren, die den Blutstrom zum Herzen behindern (Embolien, Stenosen der Klappenöffnungen oder der Pulmonalgefäße).
2. Hypovolämisch. Ist mit einer raschen Abnahme des ZBVol verbunden. Entwickelt sich bei massiven Blutverlusten, Plasmaverlust (ausgedehnte Verbrennungen) oder starker Dehydration (unkontrollierbares Erbrechen, profuser Durchfall, starkes Schwitzen, Vergiftungen). Zu dieser Gruppe gehört auch die Blutumverteilung mit Depotbildung in Venen und Kapillaren bei Schock, Intoxikationen oder gravitationellen Überlastungen.
3. Vasodilatorisch. Bedingt durch einen akuten Abfall des totalen peripheren Widerstands. Die Gefäße (Arteriolen und Venulen) verlieren ihren Tonus infolge von Endokrinopathien (Nebennierenrindeninsuffizienz, Hypothyreose), Medikamentenüberdosierung (Ganglienblocker, Sympathikolytika, Betäubungsmittel, Kalziumantagonisten) oder humoralen Einflüssen (Hypokapnie, tiefe Hypoxie, Histamin-, Kinin- und Adenosinüberschuss).

In der klinischen Praxis wird zudem eine ätiologische Klassifikation verwendet, die infektiöse, toxische, strahlenbedingte, pankreatogene, post haemorrhagische und andere Formen unterscheidet. Es ist wichtig zu beachten, dass die Geschwindigkeit der Pathologieentwicklung stark von der äußeren Umgebung (Temperatur, Luftfeuchtigkeit, barometrischer Druck) und der Reaktivität des Organismus selbst abhängt.

Pathogenese und Auswirkungen auf Organe

Unabhängig von der Ätiologie läuft die gemeinsame Pathogenese auf eine zunehmende Gewebehypoperfusion hinaus. Zunächst entsteht eine zirkulatorische Hypoxie, zu der sich später die hämische und die Gewebehypoxie gesellen. Dies löst eine Kaskade von Multiorganstörungen aus:

• Herz-Kreislauf-System: Schlag- und Minutenvolumen sinken, es kommt zu venöser Stauung, Zentralisierung des Blutkreislaufs und kapillartrophischer Insuffizienz. Es entwickelt sich eine Koronarinsuffizienz.
• Nervensystem: Der Patient wird apatisch und torpid, die neuromuskuläre Erregbarkeit sinkt, Fingertremor und Krämpfe sind möglich.
• Atemwegssystem: Es entwickelt sich eine Tachypnoe (schnelle, oberflächliche Atmung), im aus der Lunge abfließenden Blut werden Hypoxämie und Hyperkapnie registriert.
• Nieren: Die Exkretionsfunktion ist gestört — die Diurese sinkt (Oligurie), der Urin wird konzentriert (Hypersthenurie), der Spiegel stickstoffhaltiger Schlacken im Blut steigt an (Hämatotoxizität/Azotämie).
• Blutsystem und Hämostase: Die Blutviskosität steigt, Erythrozyten und Thrombozyten unterliegen einer Hyperaggregation, es bilden sich Thromben und Sludge-Phänomene.

Bei schwerem Verlauf ist die Leber in den Prozess einverleibt, was zu einer partiellen oder totalen Leberinsuffizienz führt. Zur Rettung des Patienten ist bei der hypovolämischen Variante die Notfallgabe von Blutkomponenten, Erythrozytenkonzentrat, Plasmaersatzmitteln sowie von Lösungen mit Ionen und Puffersystemen erforderlich. Der Organismus selbst versucht, den Verlust durch Aktivierung der Hämatopoese zu kompensieren.

Orthostatischer Kollaps

Besondere Aufmerksamkeit verdient der orthostatische Kollaps. Er tritt bei einem plötzlichen Wechsel des Menschen aus dem Liegen oder Sitzen in die vertikale Position auf, insbesondere nach längerer Hypokinese sowie bei Reizung der vestibulären Zentren.

Das initiale Glied ist eine systemische Vasodilatation — die Wände von Arteriolen und Kapazitätsgefäßen verlieren aufgrund der Dominanz cholinerger Einflüsse rasch an Tonus. Der entscheidende pathogenetische Faktor hierbei ist die Abnahme der Gefäßwandreaktivität gegenüber Vasopressoren (Angiotensin, Katecholamine). Dies wird häufig bei Nebenniereninsuffizienz (Glukokortikoidmangel) oder Funktionsstörungen des kardiovaskulären Zentrums und des Hypothalamus beobachtet.

Unterschied zur Synkope

In der Internationalen Klassifikation der Krankheiten (ICD-10) sind Synkope und Kollaps in einer Rubrik zusammengefasst (R55), klinisch handelt es sich jedoch um unterschiedliche Zustände.

Synkope (Ohnmacht) ist eine Episode eines vorübergehenden Bewusstseinsverlusts infolge einer akuten zerebralen Hypoperfusion. Sie beginnt akut und ist durch eine rasche, spontane Rückbildung der Symptome gekennzeichnet (nach 5–25 Sekunden, selten nach einigen Minuten).

Beim Kollaps wird das Bewusstsein anfangs nicht verloren, obwohl der Patient stark benommen oder verwirrt sein kann. Dabei ist zu bedenken, dass ein fortschreitender Kollaps die Entwicklung eines synokopalen Zustands begünstigen kann.

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

• Entwicklungsmechanismen des kardiogenen Kollapses bei Herzvitien
• Pathogenese des Multiorganversagens bei gemischter Hypoxie
• Prinzipien der Notfalltherapie des hypovolämischen Kollapses (Plasmaersatzmittel, Puffersysteme)
• Die Rolle von Endokrinopathien (Hypothyreose, Nebennierenrindeninsuffizienz) bei der Reduktion des Gefäßtonus
• Sludge-Phänomen und rheologische Blutstörungen bei systemischer Hypoperfusion

Weitere Themen aus dem Kapitel „Kapitel 20. Extrem- und Terminalzustände“

Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.