Entstehungsmechanismen (Klassifikation)
Nach dem führenden pathogenetischen Mechanismus wird der Kollaps in drei Hauptarten unterteilt:
- Kardiogen. Entwickelt sich infolge eines drastischen Abfalls des Herzzeitvolumens. Dies tritt bei akuter Herzinsuffizienz (Klappenvitien, ausgeprägte Arrhythmien) oder bei einer Behinderung des Blutrückflusses zum Herzen (Embolien, Stenosen) auf.
- Hypovolämisch. Verbunden mit einem raschen Verlust des zirkulierenden Blutvolumens. Ursachen sind massiver Blutverlust, Plasmverlust (ausgedehnte Verbrennungen) oder starke Dehydration (unkontrolliertes Erbrechen, profuse Diarrhö, starkes Schwitzen). Hierher gehört auch die Blutumverteilung, bei der sich das Blut im Venensystem und in den Kapillaren staut.
- Vasodilatatorisch (vaskulär). Entsteht bei einem drastischen Tonusabfall von Arteriolen und Venulen. Kann durch endokrine Pathologien (Nebennierenrindeninsuffizienz, Hypothyreose), Medikamentenüberdosierung (Sympathikolytika, Ganglienblocker) oder die Ansammlung biologisch aktiver Substanzen (Histamin, Kinine) ausgelöst werden.
Die Stellung des Kollapses unter anderen Formen der akuten vaskulären Insuffizienz
Im Kurs der Pathophysiologie wird der Kollaps im Vergleich zu anderen Manifestationen der akuten vaskulären Insuffizienz betrachtet. Es ist wichtig, diese zu differenzieren:
- Synkope (Kollaps/Ohnmacht) — ein kurzzeitiger Bewusstseinsverlust infolge einer vorübergehenden zerebralen Ischämie.
- Kollaps — vaskuläre Insuffizienz infolge einer raschen Blutansammlung in Organen; in typischen Fällen nicht mit einem Bewusstseinsverlust verbunden (dieser kann höchstens getrübt sein).
- Schock — ein schwerwiegender Zustand mit einer generalisierten Perfusionsstörung und multiorganellem Versagen.
Spezialfall: Kollaps beim hypothyreoten Koma
Ein Kollaps kann bei Hypothyreose als schwerwiegende Komplikation auftreten. Das Koma wird durch Unterkühlung, Infektionen, Blutungen, Stress oder die Einnahme bestimmter Medikamente (Anästhetika, Barbiturate) ausgelöst.
Der Pathogenese der Gefäßstörungen liegen zugrunde:
- Ausgeprägte Bradykardie infolge eines Mangels an Schilddrüsenhormonen und einer herabgesetzten Empfindlichkeit gegenüber Katecholaminen.
- Schwere Hypotonie, verursacht durch den Abfall des zirkulierenden Blutvolumens, des Herzzeitvolumens und des totalen peripheren Gefäßwiderstands.
Diese Faktoren führen in Kombination mit einer respiratorischen Insuffizienz zu einer zunehmenden Hypoxie, Azidose, Bewusstseinstrübung und Hypothermie.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Worin liegt der Hauptunterschied zwischen Kollaps und Synkope?
Bei einer Synkope kommt es zu einem schnellen und kurzzeitigen Bewusstseinsverlust. Beim Kollaps bleibt das Bewusstsein erhalten, auch wenn es getrübt sein kann.
Was ist eine primäre zirkulatorische Hypoxie?
Hierbei handelt es sich um einen Sauerstoffmangel im Gewebe, der primär durch unzureichende Durchblutung (Blutdruckabfall und Perfusionsstörung) und nicht durch Lungen- oder Blutprobleme entsteht.
Warum entwickelt sich beim hypothyreoten Koma eine respiratorische Insuffizienz?
Diese wird durch alveoläre Hypoventilation verursacht: Die Erregbarkeit des Atemzentrums sinkt, die Atemwege und die Alveolarkapillarmembran schwellen an, zudem sinkt die Lungendurchblutung.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Pathogenese von Multiorganstörungen beim Schock
- Kompensationsmechanismen bei akutem Blutverlust
- Die Rolle von Kininen und Histamin beim Gefäßtonus
- Ätiologie des infektiösen und toxischen Kollapses
- Azidose: Entwicklungsmechanismen bei Hypoxie
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