Woraus das VZB besteht und wovon es abhängt
Die Konstanz des Volumens des zirkulierenden Blutes wird durch die Aufrechterhaltung zweier Basiskomponenten gewährleistet: des konstanten Plasmavolumens und der stabilen Masse der geformten Elemente (in erster Linie Erythrozyten).
Das VZB ist keine absolut starre Konstante — sein Wert ändert sich flexibel als Reaktion auf äußere Bedingungen und den funktionellen Bedarf des Körpers:
- Volumenzunahme erfolgt während körperlicher Aktivität.
- Volumenabnahme wird physiologischerweise im Ruhezustand, während des Schlafs sowie bei hohen Temperaturen aufgrund von Flüssigkeitsverlust durch Schwitzen beobachtet.
- Einfluss des Orthostases: Beim plötzlichen Übergang in die vertikale Position nimmt das Volumen kurzzeitig ab, da ein Teil des Blutes in den Kapazitätsvenen der unteren Extremitäten und der Bauchhöhle gepoolt wird.
Afferenter Schenkel: Wie der Körper Veränderungen wahrnimmt
Eine Abweichung des VZB vom metabolischen Optimum wird sofort von einem komplexen Rezeptorenapparat erfasst:
- Volumorezeptoren (Volumenrezeptoren): bewerten den Grad der Blutbefüllung im Herzen selbst und im Gefäßbett.
- Barorezeptoren: reagieren auf Druckänderungen und Dehnung der Wände. Ihre Hauptlokalisation sind reflexogene Zonen (Aortenbogen und Sinus caroticus).
- Osmorezeptoren: werden zwangsläufig einbezogen, da das Blutvolumen untrennbar mit dem Wasser-Elektrolyt-Haushalt verbunden ist.
- Chemorezeptoren: werden bei verschlechterter Gewebedurchblutung und Verschiebungen des pH-Werts (von der Norm 7,35–7,40) aktiviert.
Signale von Rezeptoren werden über afferente Bahnen (einschließlich des N. depressor und N. caroticus) an zentrale Strukturen übermittelt. In der Medulla oblongata wird das Vasomotorenzentrum aktiviert, im Hypothalamus wird die neurohumorale Selbstregulation in Gang gesetzt, und die Großhirnrinde bildet höhere Verhaltensreaktionen aus.
Effektorische Regulierungsmechanismen
Um das VZB wieder auf die Norm zu bringen (z. B. bei Blutungen oder Plasmaverlust), setzt der Körper Effektormechanismen ein. Diese werden in schnelle und langsame unterteilt.
Schnelle Mechanismen (Hämodynamik und Umverteilung):
- Veränderung der Herztätigkeit: kompensatorische Änderung der Frequenz und Kontraktionskraft.
- Veränderung des Gefäßlumens: primär kommt es zu einer Venokonstriktion (Verringerung der Kapazität von Venen, die >60 % des Blutes speichern), und erst danach verengen sich die Arterien.
- Mobilisierung von Depots: Ausschüttung von zusätzlicher Blutmenge aus Leber, Milz, Lunge und Haut.
- Transkapillärer Austausch: Umverteilung von Flüssigkeit zwischen Interstitium und Gefäßen auf Basis der Differenz des hydrostatischen und onkotischen Drucks.
Langsame Mechanismen:
- Wasserhaushalt und Ausscheidung: Regulation der Nierenfunktion (Diurese) und der Aktivität der Schweißdrüsen.
- Äußerer Schenkel (Trinkverhalten): Der Hypothalamus bildet das Durstgefühl und die Motivation zur Wassersuche aus.
- Hämatologische Prozesse: Steigerung der Blutbildung (Erythropoese) und Kontrolle des Blutabbaus (Hämolyse).
Endokrine Kontrolle: Antagonistische Hormone
Die humorale Regulation stützt sich auf das Gleichgewicht von Systemen, die Flüssigkeit einsparen oder ausscheiden.
Flüssigkeitsretentionssysteme:
- Hypothalamisch-hypophysäres System: verstärkt die Sekretion von Vasopressin (ADH), welches die Wasserausscheidung durch die Nieren hemmt.
- RAAS (Renin-Angiotensin-Aldosteron-System): erhöht die Rückresorption von $Na^+$-Ionen und Wasser, wodurch das VZB vergrößert wird. Angiotensin II wirkt dabei als starker Vasokonstriktor und dipsogenes Agens (stimuliert direkt den Durst).
Flüssigkeitsausscheidungssystem:
- ANP (atrialer natriuretischer Peptid, Atriopeptin): wird von Kardiomyozyten des rechten Vorhofs als Reaktion auf deren übermäßige Volumendehnung sezerniert.
- Wirkungen des ANP: erweitert die Gefäße (Vasodilatation), senkt drastisch die Sekretion von Renin, Aldosteron und ADH. Infolgedessen sinkt in den Nieren die Rückresorption, die Exkretion von $Na^+$ und Wasser nimmt zu, was zu einer Abnahme des VZB führt.
Kurz gefasst: Antworten auf Fragen zum Thema
Welche spezifischen Reize rufen die Reninsekretion durch den juxtaglomerulären Apparat der Nieren hervor?
Die Sekretion des Enzyms durch den juxtaglomerulären Apparat wird durch hämodynamische Veränderungen, Ionenkonzentrationen und das sympathische Nervensystem reguliert. Zu den Hauptreizen gehören:
- Druckabfall — ein Abfall des Blutdrucks in der afferenten Arteriole (mangelnde Durchblutung) aktiviert die Freisetzung des Enzyms.
- Natriumkonzentration — ein Anstieg des Ionenspiegels im Harn des distalen Tubulus wird von den Zellen der Macula densa (macula densa) registriert und verstärkt die Sekretion.
- Sympathische Einflüsse — direkte Stimulation über $\beta_1$-Adrenorezeptoren und die Wirkung von Adrenalin stimulieren den Prozess.
Das atriale natriuretische Peptid vermindert im Gegensatz dazu die Sekretion des Enzyms.
Wie ist die Reihenfolge der Bildung aktiver Substanzen in der Kaskade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems?
Die Bildung aktiver Substanzen erfolgt infolge aufeinanderfolgender enzymatischer Reaktionen unter Beteiligung von Leber, Nieren und Lunge. Der Prozess umfasst folgende Stadien:
- Angiotensinogen — ein Substratprotein, das von der Leber synthetisiert, in den Blutkreislauf ausgeschüttet wird und inaktiv ist.
- Angiotensin I — entsteht infolge der Einwirkung des Nierenenzyms Renin auf Angiotensinogen und stellt ein wenig aktives Dekapeptid dar.
- Angiotensin II — wird im Lungenstromgebiet unter Einwirkung von Konvertin (Angiotensin-Converting-Enzym) synthetisiert, welches ein Fragment vom Vorläufer abspaltet.
- Aldosteron — seine Sekretion durch die Nebennierenrinde wird unter dem Einfluss des gebildeten aktiven Angiotensin II verstärkt.
Welche Mechanismen gewährleisten den transkapillären Flüssigkeitsaustausch nach dem Starling-Gesetz?
Der transkapilläre Flüssigkeitsaustausch zwischen Blut und Gewebe wird durch die Differenz des hydrostatischen und des onkotischen Drucks zwischen Blut und Gewebsflüssigkeit bestimmt. In den Quellen sind folgende Faktoren genannt:
- Hydrostatischer und onkotischer Druck von Blut und Interstitium – ihr Verhältnis bestimmt den transkapillären Austausch.
- Onkotischer Plasmadruck – seine Abnahme führt zum Flüssigkeitstransport entlang des Gradienten aus dem Gefäßbett in den Interzellularraum.
- Permeabilität der Mikrogefäßwände / Kapillarmembranen – eine erhöhte Permeabilität erleichtert die Flüssigkeitsfiltration.
- Lymphabfluss – bei chronischem Lymphödem ist der Abfluss der Interzellularflüssigkeit in die Lymphgefäße gehemmt.
Zusätzliche Faktoren: Elektrolytzusammensetzung, Blut-pH und Grad der Kapillarmembranpermeabilität.
Um sich die Reihenfolge des Ansprechens der Gefäßmechanismen bei einem VZB-Abfall zu merken, gilt die Regel: „Erst reagieren die Lager, dann die Rohre.“ Als Erstes kontrahieren die Venen (Venokonstriktion, da dort 60 % des Blutes sind), und erst danach verengen sich die Arterien.
Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen
Warum kann es beim plötzlichen Aufstehen zu leichtem Schwindel kommen?
Das ist der Einfluss der Orthostase. Beim Übergang in die vertikale Position wird ein Teil des Blutes unter Schwerkrafteinfluss kurzzeitig in den Venen der unteren Extremitäten und der Bauchhöhle gepoolt. Das VZB fällt vorübergehend ab und verringert den Zufluss zum Gehirn, bis die Barorezeptoren ansprechen.
Welches Hormon sorgt direkt dafür, dass wir Durst bekommen?
Angiotensin II, welches im Rahmen der RAAS-Aktivierung gebildet wird. Es ist ein dipsogenes Agens – es wirkt auf den Hypothalamus und setzt die Verhaltensreaktion der Wassersuche und -aufnahme (Durst) in Gang.
Warum muss das Herz Hormone (ANP) ausschütten?
Deratrietische Faktor (ANP) schützt das Herz vor Volumenüberlastung. Wenn das Blutvolumen zu hoch ist, dehnen sich die Wände des rechten Vorhofs, und es wird ANP ausgeschüttet, das das RAA-System hemmt und die Nieren dazu anregt, überschüssiges Wasser und Natrium aktiv auszuscheiden.
Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt
- Topographie und Wirkungsmechanismen der Barorezeptoren in der Aorten- und Sinus-caroticus-Zone.
- Detaillierte Physiologie des transkapillären Austauschs: hydrostatischer und onkotischer Druck.
- Biochemische Kaskade des Renin-Angiotensin-Aldosteron-Systems (RAAS).
- Wechselbeziehung zwischen den funktionellen Systemen zur Regulation von Blutvolumen, Blutdruck und Blut-pH.
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