17 Themen mit kompakter Übersicht: Definitionen, Kernfakten und Fragen aus Kursen.
Dieser Abschnitt ist der Pharmakologie des Magen-Darm-Traktes gewidmet — einem der umfangreichsten und klinisch bedeutsamsten Themen. Hier analysieren wir Medikamente, die Motilität, Sekretion und Verdauungsprozesse regulieren.
Das Material deckt alle Schlüsselgruppen ab. Wir betrachten Substanzen, die die Sekretion (Antazida, H2-Rezeptor-Antagonisten, Protonenpumpermotoreninhibitoren, M-Anticholinergika, Gastrozytoprotektiva) und die Motilität (Emetika und Antemetika, Prokinetika, Laxanzien, Antidiarrhoika) beeinflussen. Gesondert analysiert werden Präparate für Leber, Gallenwege und Bauchspeicheldrüse: Choleretika, Cholelitholytika und Hepatoprotektiva sowie Enzyme und Proteolysehemmer. Den Abschluss bilden Carminativa, Defoamer und Probiotika.
Was wird in den Lehrveranstaltungen am häufigsten gefragt? In Seminaren und Prüfungen bewerten Dozenten die Kenntnis der Wirkungsmechanismen von Protonenpumpenhemmern und Prokinetika streng. Beliebte Fragen betreffen die Angriffspunkte von Antemetika und Laxanzien sowie die Pharmakodynamik von Hepatoprotektiva und Enzympräparaten. Das Verständnis dieser Themen ist Ihr Fundament für die künftige Tätigkeit in der Inneren Medizin und Gastroenterologie.
Was ist die anatomische Struktur des Brechreflexes und wo befindet sich die Triggerzone?
Das zentrale Element ist das Brechzentrum in der Medulla oblongata. Die Chemorezeptor-Triggerzone befindet sich am Boden des IV. Ventrikels. Genau diese nimmt chemische Substanzen im Blut und Liquor wahr.
Warum darf Metoclopramid bei Verdacht auf eine GI-Perforation nicht verordnet werden?
Metoclopramid hat eine ausgeprägte prokinetische Wirkung — es stimuliert aktiv die propulsive Magenmotilität. Bei Ulzera, Blutungen oder Perforationen kann eine Steigerung der Peristaltik zu einer drastischen Verschlechterung des Patientenzustands führen.
Warum ist Natriumhydrogencarbonat für eine Langzeitbehandlung nicht geeignet?
Es verursacht eine stürmische Freisetzung von Kohlendioxid, was zu einer Magendehnung und dem „Rebound“-Syndrom (sekundäre Hypersekretion) führt. Zudem droht durch seine Resorption die Entwicklung einer systemischen Alkalose.
Worin besteht der Unterschied zwischen Cimetidin und Ranitidin im Hinblick auf Arzneimittelwechselwirkungen?
Cimetidin hemmt Cytochrom P450 und die mikrosomale Oxidation, wodurch der Metabolismus anderer Medikamente verlangsamt wird, während Ranitidin den Metabolismus begleitender Medikamente nicht beeinflusst.
Warum erholt sich die Salzsäuresekretion nach der Einnahme von PPI nur langsam?
Prozessoren der Protonenpumpe bewirken eine irreversible Blockade des H+/K+-ATPase-Enzyms. Aus diesem Grund ist die Wiederaufnahme der Säureproduktion erst nach de-novo-Synthese neuer Enzymmoleküle möglich, was Zeit erfordert.
Warum werden unselektive M-Anticholinergika heutzutage beim Ulcus pepticum selten eingesetzt?
Wegen der geringen Selektivität ihrer Wirkung rufen sie ausgeprägte systemische Nebenwirkungen hervor, wie Mundtrockenheit, Mydriasis, Akkommodationsstörungen und Tachykardie.
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