Hypertonie: Diagnostik, Stadien und Therapie

Pathophysiologie und Bedeutung des Problems

Hypertonie ist in der Bevölkerung weit verbreitet, ihre Häufigkeit nimmt mit dem Alter zu, und die Folgen umfassen Invalidität und Tod infolge von Begleiterkrankungen. Im klinischen Alltag bleibt diese Nosologie oft unterdiagnostiziert und untertherapiert, was ein grosses Potenzial für die Prävention von Komplikationen bietet.

Der Blutdruck wird durch drei Indikatoren bestimmt: Herzminutenvolumen (abhängig von Herzfrequenz und Schlagvolumen des linken Ventrikels), totaler peripherer Gefässwiderstand (TPVR, abhängig vom Gefässlumen) und zirkulierendes Blutvolumen (CBV, im Normalfall etwa 5 Liter). Das Verständnis dieser Mechanismen bestimmt die Wahl der Antihypertensiva: Einige beeinflussen Herzfrequenz und Schlagvolumen, die Mehrheit den TPVR, Diuretika senken das CBV.

Bei der essentiellen Hypertonie ist die genaue Ursache unbekannt; diskutiert werden die Rolle einer Dysbalance des vasomotorischen Zentrums, der Aktivität des sympathischen Nervensystems und der Gefässhyalinose, die deren Steifigkeit erhöht. Eine wichtige Rolle bei der Erhöhung des TPVR spielt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System: Die Nieße schüttet Renin als Reaktion auf den Blutdruckabfall aus, Renin wandelt Angiotensinogen (aus der Leber) in Angiotensin I um, welches unter dem Einfluss des Angiotensin-Converting-Enzyms zu Angiotensin II wird. Dieses erhöht den TPVR, stimuliert die Aldosteronproduktion in den Nebennieren und antidiuretisches Hormon im Gehirn. Auf diesem Mechanismus basiert die Wirkung von ACE-Hemmern, Angiotensin-Rezeptor-Blockern und Aldosteron-Rezeptor-Antagonisten.

Diagnostikkriterien und spezielle Formen

Es werden europäische Kriterien für arterielle Hypertonie verwendet (die amerikanischen sind strenger und senken die Behandlungsschwelle bereits ab 130 mmHg). Nach der europäischen Klassifikation unterscheidet man optimalen, normalen, hoch-normalen Blutdruck sowie drei Hypertoniegrade.

Die Diagnose wird nicht anhand einer einzigen Messung gestellt – der Blutdruck schwankt, daher werden mindestens zwei Praxismessungen, eine ambulante 24-Stunden-Blutdruckmessung (ABPM) oder eine Heimblutdruckmessung verwendet, wobei die Kriterien für Praxismessungen höher sind als für Heimmessungen.

Gesondert unterschieden werden:

• Praxis-Hypertonie (Weißkraut-Hypertonie) – in der Praxis erhöht, zu Hause normal;
• Maskierte Hypertonie – in der Praxis erniedrigt, zu Hause erhöht; wird bei hoch-normalem Blutdruck vermutet;
• Isolierte systolische Hypertonie – nur der systolische Blutdruck ist erhöht, typisch für ältere Menschen aufgrund der Gefässwandsteifigkeit.

Suche nach sekundärer Hypertonie

Eine sekundäre Hypertonie sollte vermutet werden bei: schwerer oder resistenter Hypertonie (mehr als drei Medikamente ohne Wirkung), stark unkontrollierter Hypertonie, Erstmanifestation vor dem 30. Lebensjahr bei normalem Body-Mass-Index, rascher Organschädigung (z. B. Linksherzhypertrophie oder Retinopathie in jungen Jahren) sowie bei Elektrolytstörungen.

Warnsignale (Red Flags) für eine gezielte Suche:

• Nierensymptome, unerklärliche Ödeme, Strömungsgeräusche über den Nierenarterien und der Aorta – Nierenarterienstenose;
• Episoden von Kopfschmerzen und Schwitzen – Phäochromozytom;
• Mondgesicht, Stammfettsucht – Cushing-Syndrom;
• Vergrösserung der Akren, grobe Gesichtszüge – Akromegalie;
• Exophthalmus – Schilddrüsenerkrankung;
• Lautes Schnarchen, Tagesschläfrigkeit – Schlafapnoe-Syndrom.

Zum Screening werden die Epworth Sleepiness Scale und Polysomnographie (Apnoe), Nieren-Sonographie mit Doppler oder CT-Angiographie, Kreatinin, Elektrolyte (nephrogen bedingte Hypertonie), Metanephrine im 24-Stunden-Urin (Phäochromozytom), Cortisol im 24-Stunden-Urin (Cushing), TSH (Schilddrüse) eingesetzt.

Stadieneinteilung, Risiko und Diagnosestellung

Zur Festlegung des Hypertoniestadiums werden Organschäden (Gefässe, Nieren, Augen, Herz, Gehirn) und das Vorliegen assoziierter klinischer Zustände bewertet. Asymptomatische Organschäden umfassen eine Erhöhung des Pulsdusches, Erniedrigung des ABI (Ankle-Brachial-Index), hypertensive Angiopathie, Albuminurie, verminderte glomeruläre Filtrationsrate, Linksherzhypertrophie. Assoziierte klinische Zustände sind Aortendissektion, atherosklerotische Stenose der brachiozephalen Arterien von mehr als 50 %, hypertensive Retinopathie, ausgeprägte Albuminurie, Myokardinfarkt, Angina pectoris, Herzinsuffizienz, Myokardrevaskularisation, Vorhofflimmern, Schlaganfall und transitorische ischämische Attacke.

Stadierungsalgorithmus: Bei Vorliegen eines assoziierten klinischen Zustands – Stadium 3; bei dessen Fehlen werden Organschäden und Diabetes mellitus bewertet: nichts vorhanden – Stadium 1, einer dieser Faktoren – Stadium 2, beide Faktoren – Stadium 3.

Die Risikogruppe für Stadium 1 ohne Risikofaktoren wird anhand der SCORE2-Skala bestimmt, in den übrigen Fällen anhand der Risikotabelle unter Berücksichtigung von Stadium und Risikofaktoren. Die Basisuntersuchung zur Diagnosestellung umfasst EKG, Echokardiographie, grosses Blutbild und Urinstatus, Glukose, Kreatinin, Albumin-Kreatinin-Quotient (oder 24-Stunden-Albuminurie), Lipidprofil, Elektrolyte, Harnsäure, TSH und Funduskopie.

Struktur der Diagnose: Hypertonie → Stadium → Hypertoniegrad (falls der Blutdruck zum Zeitpunkt der Untersuchung erhöht ist) → Kontrollierbarkeit der Hypertonie → Risikofaktoren oder Organschäden → begleitende kardiovaskuläre Erkrankungen, Diabetes mellitus, chronische Nierenerkrankung → Risikogruppe → Zielblutdruck.

Nicht-medikamentöse und medikamentöse Therapie

Bei Blutdruckwerten bis zum Grad 3 kann für 3–6 Monate eine Lebensstiländerung empfohlen werden: Gewichtsabnahme, DASH-Diät (reich an Obst und Gemüse, wirksamer als die mediterrane Diät zur Senkung des Blutdrucks), Natriumrestriktion, Erhöhung des Kaliumanteils in der Ernährung, Alkoholverzicht, aerobes, Kraft- und isometrisches Training. Nach blutdrucksenkender Wirksamkeit: Gewichtsverlust > Diät > körperliche Betätigung > Natrium- und Alkoholrestriktion.

Wichtigste Medikamentengruppen:

• ACE-Hemmer – senken Angiotensin II, bieten Nepher- und Kardioprotektion; Nebenwirkungen – Husten und Angioödem (aufgrund der Akkumulation von Bradykinin, können auch nach Monaten auftreten und verschwinden); kontraindiziert bei beidseitiger Nierenarterienstenose, Hyperkaliämie und in der Schwangerschaft;
• Angiotensin-Rezeptor-Blocker – ähnliche Wirkungen ohne Husten und Ödeme; werden nicht mit ACE-Hemmern kombiniert;
• Betablocker – indiziert bei koronarer Herzkrankheit, Herzinsuffizienz, Vorhofflimmern, Hyperthyreose, Migräne; Vorsicht bei Asthma (nur kardioselektive), kontraindiziert bei schweren AV-Blockierungen und Bradykardie; Atenolol verursacht häufiger als andere eine erektile Dysfunktion;
• Kalziumkanalblocker: Dihydropyridine (Amlodipin) erweitern die Gefässe, verursachen Ödeme der unteren Extremitäten; nicht-Dihydropyridine (Verapamil) senken die Erregungsleitung und das Schlagvolumen, verursachen Verstopfung, kontraindiziert beim WPW-Syndrom mit Vorhofflimmern;
• Thiaziddiuretika – indiziert bei isolierter systolischer Hypertonie, Osteoporose; kontraindiziert bei Gicht und Anurie, können Hypokaliämie und Hyperglykämie verursachen;
• Aldosteron-Antagonisten (Spironolacton) – wirksam bei resistenter Hypertonie, primärem Hyperaldosteronismus, Herzinsuffizienz; Risiko für Hyperkaliämie und Gynäkomastie.

Zielblutdruck – unter 130/80 mmHg, für Patienten über 65 Jahre und mit chronischer Nierenerkrankung – unter 140/80. Die Entscheidung über das Zielniveau sollte gemeinsam mit dem Patienten unter Berücksichtigung der Lebensqualität getroffen werden. Die Starttherapie ist eine Kombination aus zwei Medikamenten (ACE-Hemmer oder Angiotensin-Rezeptor-Blocker plus Kalziumkanalblocker oder Diuretikum), eine Monotherapie ist nur bei sehr alten oder jungen Patienten mit leicht erhöhtem Blutdruck gerechtfertigt.

Hypertensive Krise und Notfallversorgung

Hypertensive Krise – Blutdruckanstieg über 180/120 mmHg. Man unterscheidet eine unkomplizierte Krise (ohne Zeichen einer akuten Organschädigung, manifestiert sich durch unspezifische Symptome – Kopfschmerzen, Schwindel, Nasenbluten) und eine komplizierte Krise mit Organschädigung.

Bei einer unkomplizierten Krise ist keine Notfallsenkung des Blutdrucks erforderlich – die Dauermedikation wird angepasst, die Suche nach sekundären Ursachen in Betracht gezogen. Zeichen einer komplizierten Krise, die ein sofortiges Eingreifen erfordern:

• Schlaganfall (hämorrhagisch oder ischämisch), hypertensive Enzephalopathie – Kopfschmerzen, Erbrechen, Verwirrtheit, Krampfanfälle;
• Myokardinfarkt – Schmerzen, Schwitzen, Blässe;
• Aortendissektion – Rückenschmerzen, asymmetrischer Puls an den Extremitäten;
• Akute Herzinsuffizienz mit Lungenödem – Dyspnoe, Rasselgeräusche;
• Akutes Nierenversagen – verminderte Diurese, Ödeme, Mikrohämaturie.

Zur intravenösen Blutdrucksenkung werden Urapidil, Nitrate, Nitroprussid, Labetalol eingesetzt. Bei einer Aortendissektion wird der Blutdruck rasch auf 120 mmHg gesenkt, beim ischämischen Schlaganfall wird der systolische Blutdruck wegen der Gefahr einer Beeinträchtigung der Kollateraldurchblutung nicht unter 180 mmHg gesenkt.

Schlüsselpunkte

• Den Blutdruck bestimmen Minutenvolumen, zirkulierendes Blutvolumen (BV) und peripherer Gesamtwiderstand (PVR) – an diesen Stellschrauben greifen die wichtigsten Antihypertensiva an.
• In Deutschland und Russland gelten international abgestimmte Kriterien; die Diagnose wird durch mindestens zwei Messungen, eine 24-Stunden-Blutdruckmessung (ABDM) oder Heimselbstmessung bestätigt.
• Eine sekundäre Hypertonie sollte bei therapierefraktärem Verlauf, Erstmanifestation vor dem 30. Lebensjahr ohne Adipositas, raschem Zielorganschaden und Warnsignalen in der Anamnese vermutet werden.
• Das Stadium der Hypertonie wird durch Zielorganschäden, assoziierte klinische Zustände und das Vorliegen eines Diabetes mellitus bestimmt.
• ACE-Hemmer und Angiotensin-Rezeptor-Blocker werden nicht miteinander kombiniert.
• Die Starttherapie erfolgt in der Regel als Zweifachkombination, der Zieldruck liegt unter 130/80 mmHg, bei Älteren und bei cLDK unter 140/80 mmHg.
• Eine unkomplizierte hypertensive Krise erfordert keine Notfallsenkung des Blutdrucks, eine komplizierte erfordert sofortige intravenöse Therapie und Hospitalisierung.
• Beim ischämischen Schlaganfall wird der systolische Blutdruck zur Aufrechterhaltung der Kollateralzirkulation nicht unter 180 mmHg gesenkt.