اختبارات في علم التشريح المرضي مع الإجابات: 50 سؤالاً التحضير للامتحان

تتطور الحالات الحثلية الوراثية (التسوريسموز) بسبب طفرات في الجينات التي ترمّز الأنزيمات، مما يؤدي إلى نقصها وتراكم نواتج الأيض غير المتحللة في الخلايا.

في الداء النشواني، تصبح الكلى صلبة ومتضخمة في الحجم، وتكتسب عند القطع بريقاً شحميّاً أو شمعياً مميزاً بسبب ترسب مادة الأميلويد على طول الأغشية القاعدية وفي اللحمة (السدَى).

يتميز مرض ويلسون-كونوفالوف (التهاب الكبد العدنبي العدني أو التنكس الكبدي العدسي) باضطراب استقلاب النحاس المحدد وراثياً مع تراكمه السام بشكل أساسي في أُنسيج الكبد والعقد القاعدية للدماغ.

يُعد الإيثانول العامل المسبب الخارجي الرئيسي للحثل الدهني الكبدي، حيث يساهم في اضطراب أكسدة الأحماض الدهنية وتحفيز التخليق المفرط للدهون الثلاثية في خلايا الكبد (الخلايا الكبدية).

البوتاسيوم هو الأيون داخل الخلية الرئيسي، لذلك فإن تحطم أغشية الخلايا وتحلل الجزيئات الكبيرة داخل الخلايا يؤدي إلى خروجه الهائل إلى مجرى الدم.

الانتفاخ المخاطي هو مرحلة أولية قابلة للاعتياد والعكس من اضطراب النسيج الضام، والتي تظهر فيها التغيرات الهيكلية على المستوى المجهري فقط. عيانوياً، لا يتغير مظهر وقوام الأعضاء في هذه المرحلة.

يعتقد أن المستضدات الفيروسية أو البكتيرية لها تشابه هيكلي مع بروتينات الأنسجة العضلية، مما يؤدي إلى تفاعل متقاطع للجهاز المناعي وتلف الخلايا الذاتية.

يعود تكوين عيب القلب المكتسب في التصلب الجلدى الجهازى إلى التليف وتصلب وريقات الصمامات، والشغاف الجداري والأوتار الوترية.

يرتبط إمراض التهاب العضلات بالاستجابة المناعية الخلوية، حيث تتسلل خلايا T السامة للخلايا CD8+ إلى داخل العضلة وتتلف ألياف العضلات بشكل مباشر.

إن مآل أي عملية التهابية ومزعزعة للتنظيم في النسيج الضام لجهاز الصمامات والأوتار في التهاب الشغاف الروماتيزمي هو تكاثر النسيج الضام مع التصلب، والتخانة وانكماش التراكيب، مما يؤدي إلى تشكل عيب القلب.

يؤدي الاحتقان الوريدي المزمن في الدورة الدموية الصغرى إلى خروج كرات الدم الحمراء عبر جدار الأوعية، وتراكم الهيموسيديرين في البلاعم وتكاثر النسيج الضام، والذي يبدو مجهرياً على شكل تصلب بني للرئتين.

يتميز التهاب الشرايين العقدي الكلاسيكي بالتهاب نخرى في الشرايين المتوسطة والصغيرة دون إشراك الشُّريينات، الشعيرات الدموية، أو الوريدات، مما يستبعد تطور التهاب الكبيبات الكلوية.

يؤدي التئام الآفات الالتهابية البؤرية في الكبيبات الكلوية حتماً إلى تطور تصلب الكبيبات القطعي البؤري.

تنتج متلازمة ألبورت عن عيب جيني في السلاسل ألفا للكولاجين من النوع الرابع، مما يؤدي إلى اضطراب التخليق الطبيعي وتجميع الغشاء القاعدي الكبيبي مع انقسامه اللاحق.

في تصلب الكبيبات المنتشر (على سبيل المثال، اعتلال الكلية السكري)، يحدث إفراط في إنتاج المصفوفة خارج الخلايا. تتكاثر خلايا المسراق بشكل معتدل في البداية، ثم تتعرض للضغط و«التمر (الحبس)» داخل كتل الهيالين المتراكمة.

العلامة النسيجية المرضية الإمراضية (الباثوغنومونية) لمرض بيرجي هي ترسب المعقدات المناعية التي تحتوي على الغلوبولين المناعي A (IgA) بالتحديد في مصفوفة المساريق (المانجيوم) للكبيبات الكلويّة.

في الداء النشواني الكلوي، تترسب ليفيات الأميلويد أولياً في مساريق الكبيبات، ومع تقدم المرض تنتشر تحت بطانة وظهارة العروات الشعيرية.

يؤدي انخفاض وظيفة التركيز الأنبوبية إلى عدم القدرة على إعادة امتصاص الماء بشكل كامل، ونتيجة لذلك يتم إفراز كمية كبيرة من البول غير المركز.

مع التسمم الدرقي طويل الأمد، تكون قشرة الغدة الكظرية في حالة استنزاف وظلي، لذا يمكن للإجهاد الجراحي أن يثيّر قصور الكظر الحاد.

تُعد متلازمة ووترهاوس-فريدريكسن نزفاً دموياً ثنائياً هائلاً في الغدتين الكظريتين، مما يؤدي إلى قصور الكظر الحاد، والصدمة، والوفاة السريعة.

تصل أورام قشر الكظر الخبيثة عادةً إلى أحجام كبيرة، وتتميز بنمو غازٍ (ارتشاحي)، وتفتقر إلى محفظة نسيجية ضامة واضحة المعالم. أما الأورام الغدية الحميدة، فعلى العكس من ذلك، تكون محاطة بمحفظة وصغيرة الحجم.

يُعد الإصابة المتزامنة (التصلب الهياليني) للشرايين الواردة والصادرة للكبيبة الكلويّة أمراً باثوغنومونياً لاعتلال الأوعية الدقيقة السكري في الكلى.

في المرحلة الأولية (الحادة) من التهاب الغدة الدرقية لدي كيرفان، يحدث تحطم للجريبات مع إطلاق الغرواني، مما يثير استجابة التهابية حادة مع ارتشاح بالخلايا العدلة وتكوين خراجات دقيقة. وفي وقت لاحق، تُستبدل هذه الصورة بالتهاب حبيبي كلاسيكي يضم خلايا عملاقة متعددة النوى.

تتکاثر خلايا الابيضاض الدموي أولياً في نقي العظام، ومن هناك تنتشر عبر مجرى الدم في جميع أنحاء الجسم، مشكلة ارتشاحات نوعية في الأعضاء.

تحدث المتلازمات الخلالية النخاعية الثانوية (العلاجية) غالباً كاختلاط متأخر للعلاج الكيميائي السابق (العوامل المؤلكلة، مثبطات التوبوايزوميراز) أو العلاج الإشعاعي لأمراض أورام أخرى.

يقوم الطحال في الحالة الطبيعية بتخزين وتدمير جزء كبير من الصفيحات الدموية، لذا فإن إزالته (استئصال الطحال) تؤدي إلى زيادة ثانوية (تفاعلية) في عددهم في الدم المحيطي. بينما تسبب أمراض تكاثر النخاع كثرة الصفيحات الأولية (الورمية).

يعني التويكيلوسايتوزيس وجود خلايا دم حمراء غير طبيعية ومتنوعة الشكل في الدم، وهو ما يتميز به العديد من أنواع فقر الدم.

الفطار الفطングي هو ورماً لمفاوياً تائياً جلدياً، والذي قد يخضع عند تفاقمه لتحول كبير الخلايا لتشكيل ورم لمفاوي تائي عدواني كبير الخلايا.

تنشأ شقوق التراجع المميزة لسرطان الخلايا القاعدية أثناء المعالجة النسيجية بسبب ضعف الاتصالات بين الخلايا (الجسيمات نصف المقوسة) بين خلايا الورم واللحمة.

وجود خلايا ذات سيتوبلازم فاتح يخزن الغليكوجين في الورم هو علامة نسيجية مميزة للمتغير فاتح الخلايا لورم العرقانات (الورم الدبوسي العرقي الشوكي).

استبدال نسيج الميلانوما بنسيج ضام مع ارتشاح لمفاوي بلاعمي واضح وتجمع البلاعم المحملة بالميلانين هو مظهر مورفولوجي للتراجع العفوي للورم تحت تأثير الجهاز المناعي.

يتطور السماك الشائع بسبب طفرات في جين FLG، مما يؤدي إلى نقص بروتين الفيلاغرين، واضطراب التقَرُّن، وانخفاض وظيفة الحاجز البشروي.

تتميز الشامات خلل التنسج بالعدم التماثل والنمو غير المنتظم، لذا فإن وجود مكون مسطح (بقعي) ذات حواف غير منتظمة وغير واضحة يعد نموذجياً لها.

يسبب الذيفان الخارجي للدفتريا إزالة الميالين من الألياف العصبية، بما في ذلك العصب المبهام، مما يؤدي إلى اضطرابات خضرية (لا إرادية) شديدة وعدم انتظام ضربات القلب القاتل خلال فترة النقاهة.

تنتقل عدوى الفيروس القلوي التضخمى الخلقية حصراً من الأم إلى الجنين، بينما يُعد طريق الانتقال الجنسي ممكناً حصراً في الشكل المكتسب للمرض لدى البالغين.

ترتبط مضاعفات القلب المتأخرة للدفتريا باعتلال الأعصاب المتعدد السام، والذي يصيب العصب المبهام والعقد داخل جدار القلب. يؤدي ذلك إلى اضطرابات حادة في نظم القلب وقصور قلبي.

يُحفز فيروس الحصبة اندماج الخلايا اللمفاوية المصابة، مما يؤدي إلى تكوين خلايا عملاقة محددة متعددة النوى تُعرف بخلايا وورتين-فينكيلدي في العقد اللمفاوية والأعضاء الأخرى للجهاز المناعي.

تنتج المضاعفات المتأخرة للحمى القرمزية عن تفاعل مناعي ذاتي متصالب ضد مستضدات المكورات العقدية الحالة للدم بيتا من المجموعة A، مما يؤدي إلى إصابة القلب (التهاب العضلة والبطانة القلبية)، والكلى (التهاب الكرية الكلوية)، والمفاصل.

تنتج الخراجات حول الشرج غالباً عن فلورا الأمعاء غير النوعية التي تخترق الغشاء المخاطي التالف، وتلعب العصيات القولونية (Escherichia coli) والبكتيريا اللاهوائية دوراً رئيسياً فيها.

يؤدي التهاب المعدة المناعي الذاتي إلى إصابة جسم المعدة وقاعها، مما يتسبب في موت الخلايا الجدارية وحدوث نقص حمض الكلوريدريك (Achlorydria). إن انخفاض الحموضة عبر آلية التغذية الراجعة يحفز خلايا G في الجزء الغاري السليم، مما يسبب فرط تنسجها التفاعلي وفرط غاسترين الدم.

في الحالة الطبيعية، تقوم الخلايا البلازمية في الصفيحة الخاصة للأغشية المخاطية (خاصة في الجهاز الهضمي) بتصنيع الغلوبولين المناعي الإفرازي A بشكل أساسي، والذي يوفر المناعة المحلية.

يتم دمج الخُداش الشديد (الخلل التنسجي الشديد) والسرطان في الموقع (السرطان داخل الظهارة) شكلياً (مورفولوجياً) وسريرياً في مفهوم الورم الحديث داخل الظهارة عالي الدرجة (High-Grade IN).

تクロю النسيج الحبيبي إلى ندبة كاملة.

عند استنفاد الآليات التعويضية، تضطر جميع العناصر التركيبية للعضو للعمل بشكل مستمر. ويؤدي ذلك إلى اختفاء التراكيب الاحتياطية الموجودة في مرحلة الراحة، وفقدان التباين الوظيفي والمورفولوجي الطبيعي.

عند ضغط الورم، أو أمدم الدم، أو تجمع السوائل على النسيج، يحدث انضغاط للأوعية الدموية، مما يؤدي إلى نقص تروية موضعي، ونقص تكسجين، وانخفاض لاحق في حجم الخلايا.

لا يعتمد اللاتعويض على مستوى العضو على استنفاد الاحتياظيات داخل الخلوية فحسب، بل يعتمد أيضاً على اضطراب التنظيم الجهازي العصبي الخلطي والديناميكي الدموي على نطاق الكائن الحي ككل.

يتطور الضمور الوظيفي نتيجة لانخفاض أو توقف عبء العمل على العضو تماماً، مثل تثبيت الطرف أو الراحة في الفراش. يؤدي انخفاض النشاط الوظيفي إلى تقليل حجم وعدد خلايا النسيج.

وفر التطعيم الجماعي بلقاح BCG حماية فعالة للأطفال الصغار، ولهذا السبب تحولت الحساسية القصوى للإصابة الأولية وذروة الإصابات إلى سن المراهقة والشباب، عندما تضعف المناعة المكتسبة بعد التطعيم.

تُعتبر هذه الحالة شفاءً غير تام، نظراً للقضاء على العامل الممرض والسيطرة على المرض الأساسي، إلا أنه بقيت عيوب هيكلية مستدامة تتطلب تعويضاً.

يعتبر ذات الرئة الفصي شكلاً nosological مستقلًا، والذي أدى بمفرده أو عبر مضاعفاته إلى وفاة المريض، ولهذا يُدرج كمرض أساسي.