树胶肿的形态学结构
在组织学上，梅毒性肉芽肿由三个清晰可辨的区域组成：
- 肉芽肿中心。此处为凝固性坏死灶，具有特征性的黏稠质地。该区域内的弹性纤维发生完全破坏。
- 细胞浸润区。坏死物质周围聚集了炎症细胞。浸润成分包括中性粒细胞、淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞和成纤维细胞。此外，还含有适量的上皮样细胞和朗汉斯巨细胞（Langhans giant cells）。
- 周边区。外层由大量增生的结缔组织构成，形成致密的包膜。在贴近包膜的组织中，可发现大量伴有增生性内膜炎特征的小血管。
血管病变与梅毒性主动脉中膜炎
血管病变的发生机制与苍白密螺旋体直接在血管内孵育、原发性损伤其内膜有关。
除了经典的孤立性树胶肿外，弥漫性树胶肿性浸润也是三期梅毒的典型表现。它最常局限于主动脉升部和主动脉弓的中膜（tunica media），从而引发梅毒性主动脉中膜炎。
显微镜下，这种浸润的成分与树胶肿完全一致（包括干酪样坏死和淋巴浆细胞浸润），但有一个关键区别：弥漫性浸润周围不形成包膜。炎症累及滋养主动脉壁的小血管（vasa vasorum）。为了显示病灶内破坏的弹性纤维，需使用舒埃尼诺夫（Shüeninov）品红进行特殊染色。
大体表现、结局与并发症
主动脉中膜炎的发展经历数个阶段：坏死破坏了主动脉的弹性支架，其原位被肉芽组织取代，随后成熟为粗大的结缔组织。这导致了不规则的硬化。在大体上，由于瘢痕收缩，主动脉内膜变得皱缩、不平且呈结节状，从而形成所谓的“皮革样皮肤”（沙皮革样）。
并发症与结局：
- 愈合。树胶肿原位形成特征性的粗大星状瘢痕。
- 破坏。当发生于口咽部和鼻咽部时，树胶肿会破坏鼻骨和硬腭。这会导致严重的面部畸形以及呼吸、吞咽和言语等生命体征功能的障碍。
- 致命性并发症。主动脉受累常导致动脉瘤形成。动脉瘤破裂会导致患者猝死。其他树胶肿的临床意义很大程度上取决于其发生的部位（脑、脊髓或肝脏）。
- 免疫力丧失。随着树胶肿病变的发展，免疫力几乎完全消失，从而导致再次感染梅毒（重复感染）的可能性。
简述：主题相关问答
梅毒树胶肿需要与哪些其他特异性肉芽肿进行鉴别诊断？
- 结核性肉芽肿（结核结节）是一种特异性增生性炎症，包含上皮样细胞、淋巴细胞、巨噬细胞和朗汉斯巨细胞，中心伴有干酪样坏死。
- 瘤型麻风肉芽肿是麻风的特异性病变，由Virchow细胞、淋巴细胞、浆细胞、成纤维细胞和巨噬细胞组成，通常无明显的坏死。
多发性梅毒树胶肿愈合后的肝脏在大体上呈何种外观？
多发性梅毒树胶肿在肝脏愈合后会发生广泛纤维化并伴有器官变形，导致肝脏呈分叶状和结节状，形成特征性的包块状肝 / 分叶状肝（hepar lobatum）。
梅毒性主动脉中膜炎时，主动脉营养血管（vasa vasorum）发生哪些特异性改变？
在梅毒性主动脉中膜炎中，主动脉营养血管（vasa vasorum）发生脉管炎。病变区域表现为淋巴-白细胞或淋巴-浆细胞浸润；炎症与主动脉中膜受累及其随后弹性支架的破坏相关。
树胶肿在记忆中留下“星星”，在主动脉上留下“皮革样斑块”。请记住两个主要的宏观特征：愈合时的星状瘢痕以及由于弹性支架破坏导致的主动脉内膜皱缩。
课堂与考试常见问题
主动脉弥漫性浸润与典型树胶肿有何区别？
主要的显微镜下区别在于——主动脉壁内的弥漫性树胶肿性浸润周围不形成结缔组织包膜。
为什么梅毒会引起增生性内膜炎？
苍白密螺旋体直接在血管内孵育。这会导致内膜的原发性损伤和增生性炎症。
肉眼上的“毛面革样皮肤”症状是如何形成的？
坏死破坏了主动脉的弹性支架。粗大的结缔组织在其原位增生，形成瘢痕收缩凹陷，从而使内膜呈现结节状和皱缩状态。
该主题的其他拓展内容
- 树胶肿浸润的细胞成分及皮罗戈夫-朗格汉斯细胞的作用
- 增生性内膜炎及血管滋养血管（vasa vasorum）病变的发病机制
- 梅毒性主动脉中膜炎时主动脉瘤形成的机制
- 特殊组织学染色（舒埃尼诺夫复红染色法）
- 脑和肝脏树胶肿定位的临床意义
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