作用机制与主要功能
炎症总是始于局部反应。初次组织损伤（变性）会触发复杂的生物化学过程，从而将产生介质的细胞吸引到病灶中。
这些物质充当化学“信使”，改变损伤区的代谢。它们的主要任务是：
- 调控吞噬作用并吸引新的白血球。
- 改变微血管张力并急剧增加其通透性。
- 发挥杀菌作用以消灭病原体。
- 破坏病灶中的受损组织（继发性变性）。
- 激活系统性免疫机制。
- 在愈合阶段调节细胞增殖（分化）和成熟。
生物胺
生物胺首先参与血管反应，提供炎症的早期征兆。
- 组胺。由肥大细胞、嗜碱性粒细胞和血小板释放。它引起小动脉和微血管的急性扩张，急剧增加其通透性，从而导致水肿发展。此外，组胺可刺激黏液分泌、引起疼痛、平滑肌收缩，并增强内皮细胞对白血球黏附的黏附性。
- 5-羟色胺。由血小板和嗜酸性粒细胞产生。同样能增加血管通透性并引起疼痛。其特点是能够在扩张未受损血管的同时引起受损血管痉挛，并刺激血小板聚集。
- 肾上腺素和去甲肾上腺素。由交感神经系统神经元和肾上腺释放。引起血管痉挛，激活糖酵解、脂解和脂质过氧化。
- 乙酰胆碱。副交感神经系统的介质。扩张微血管，刺激吞噬作用和细胞增殖。
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肽与蛋白质
这组介质负责复杂的免疫相互作用和全身效应。
- 白介素（IL-1–4、6、8）。由巨噬细胞、淋巴细胞和内皮细胞合成。负责白血球定向运动（趋化性）、白细胞增多症的发展、急性期蛋白的合成以及淋巴细胞分化。
- 干扰素（IFN）。激活巨噬细胞和NK细胞，增强抗原呈递和HLA抗原表达。具有显著的抗病毒作用。
- 肿瘤坏死因子（TNF）。激活白血球，刺激血管新生（新血管形成）和纤维化，并触发蛋白水解和脂解。
- 溶酶体水解酶和阳离子蛋白。由吞噬细胞和受损细胞释放。具有强大的杀菌作用，但同时会破坏细胞间质、胶原蛋白和弹性蛋白，增加细胞膜通透性。
花生四烯酸衍生物
酸性脂质衍生物在细胞膜受损时由磷脂形成。
- 前列腺素。在白血球、血小板和内皮细胞膜中合成。其效应取决于类型：$PGE_2$引起疼痛、发热、血管扩张和支气管舒张；$PGF_{2\alpha}$刺激血管和支气管痉挛，同时抑制白血球迁移；而前列环素（$PGI_2$）扩张微血管并减少血小板聚集。
- 血栓素 $A_2$。血小板聚集和黏附的强力刺激剂，引起血管和支气管痉挛，增强趋化性。
- 白三烯。在脂氧合酶的作用下形成。白三烯 $B_4$ 增强白血球边集和趋化性。白三烯 $C_4, D_4, E_4$ 急剧增加血管壁通透性并引起平滑肌（血管、支气管、肠道）痉挛。
简述：主题相关问答
哪些炎症介质会引起疼痛？
炎症时的疼痛由生物胺、肽和花生四烯酸衍生物引起。主要的疼痛介质包括：
- 组胺 — 引起疼痛并增加血管通透性。
- 5-羟色胺 — 自主引起痛觉和血管痉挛。
- 缓激肽 — 激活香草素受体，充当化学刺激物。
- P物质 — 与其他介质协同作用。
- 前列腺素（尤其是前列腺素 E₂） — 引起疼痛并提高痛觉伤害感受器对致痛物质（组胺、缓激肽）的敏感性。
质子（H+）和ATP也参与疼痛感知。
存在哪些血浆（体液）炎症介质？
血浆（体液）炎症介质是按级联原则运行的三大血液系统的成分。它们包括：
- 激肽释放酶-激肽系统介质 — 激肽（例如缓激肽）。
- 补体系统介质 — 生物活性成分，如调理素 C3b、趋化因子（C5）、过敏毒素（C3a、C5a）和膜攻击复合物 C5b-9。
- 止血系统介质 — 凝血因子和纤溶产物（凝血酶、纤维蛋白），以及引发凝血过程的哈格曼因子。
哪些酶参与炎症过程中的花生四烯酸代谢？
炎症过程中的花生四烯酸代谢涉及一系列酶级联反应，确保底物的释放及其后续转化。主要酶类有：
- 磷脂酶（磷脂酶 A2 和 C） — 从细胞膜磷脂中释放花生四烯酸。
- 环氧合酶（包括 COX-1） — 环氧合酶途径的关键酶，合成前列腺素和环内过氧化物。
- 血栓素合成酶 — 从环内过氧化物生成血栓素 A2。
- 脂氧合酶（特别是 5-脂氧合酶） — 负责合成白三烯的脂氧合酶途径关键酶。
哪些细胞合成肿瘤坏死因子（TNF）？
肿瘤坏死因子（TNF）由参与免疫反应和炎症反应的多种细胞合成。该细胞因子的主要产生者是：
- 巨噬细胞 — 在与病原体相互作用或响应炎症时积极释放 TNF-α。
- 淋巴细胞 — 参与病灶中 TNF 的产生。
- 内皮细胞 — 也是该细胞介质合成的来源。
哪些介质可确保白血球向炎症病灶趋化？
白血球向炎症病灶的趋化由多种内源性和外源性介质（趋化因子）确保。主要组别包括：
- 细胞因子和趋化因子 — 白介素（IL-1、IL-8）、TNF-α、α-趋化因子（GRO 因子）和 β-趋化因子（MCP、MIP）。
- 补体成分 — 过敏毒素 C3a 和 C5a。
- 脂质介质 — 白三烯（特别是白三烯 B4 和 D4）、血栓素 A2、血小板活化因子（PAF）。
- 多肽和蛋白质：阳离子蛋白、缓激肽、C-反应蛋白、免疫球蛋白和免疫复合物。
- 降解产物：纤维蛋白和胶原蛋白片段。
- 细菌因子：微生物、其毒素及细菌多肽（例如 fMLP）。
如何记忆
组胺的效应：痛（Odema/水肿，因通透性增加）、粘液、血管（扩张）。组胺是炎症早期的 BOSS。
课堂与考试常见问题
原发性变性与继发性变有什么区别？
原发性变性是指致病因素直接引起的组织损伤。继发性变性发生于稍后，此时由吞噬细胞释放的溶酶体水解酶开始破坏炎症病灶内的自身组织。
哪些细胞是组胺的主要来源？
组胺的主要来源是肥大细胞，以及嗜碱性粒细胞和血小板。
白三烯是如何生成的？
白三烯是在脂氧合酶的作用下，由花生四烯酸在白细胞、肥大细胞和内皮细胞的膜中合成的。
肿瘤坏死因子（TNF）在炎症中起什么作用？
TNF可激活白细胞，刺激急性时相反应蛋白的合成，并启动血管生成和纤维化过程以促进后续的组织修复。
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该主题的其他拓展内容
- 体液炎症介质（补体系统、激肽系统）
- 白细胞趋化与边集机制
- 活性氧自由基在杀菌作用中的角色
- 血小板活化因子（PAF）及其效应
- 嗜酸性粒细胞趋化因子A
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