病毒复制：阶段、机制与相互作用类型

病毒与细胞相互作用的类型

细胞水平感染过程的结果可能各不相同。分类基于最终结果：

产物性类型。感染以新病毒粒子的装配和释放而告终。如果细胞在此过程中死亡，则称之为细胞杀伤效应（典型见于无包膜病毒）。如果病毒通过出芽释放且细胞存活，则是非细胞杀伤作用（有包膜病毒）。
顿挫性类型。生命周期在某个阶段中断，不会形成新的病毒颗粒。
整合性类型（病毒基因ogeny）。病毒遗传物质整合到细胞染色体中。形成前病毒，在分裂时与宿主DNA一同复制。
质粒样类型。环状病毒核酸在细胞质中自主存在，类似于细菌质粒。

复制过程经历五个连续阶段：

吸附。病毒粒子附着于细胞。首先起作用的是非特异性离子吸引力，随后是病毒配体与特异性细胞受体的高特异性结合（其密度可达每个细胞10万—10万个）。
穿入和“脱壳”（去蛋白化）。病毒进入细胞内部。无包膜病毒利用病毒胞饮（受体介导的内吞作用）或在膜上形成孔洞。有包膜病毒借助于特殊的融合蛋白与细胞膜或内体膜融合。随后病毒脱去蛋白质外壳，释放出核酸（或核衣壳/核心）。
合成。实现不连续复制方式：病毒的组分在时间和空间上分散在细胞的不同部位进行合成。
装配。新的基因组和结构蛋白（衣壳蛋白、囊膜蛋白、基因组蛋白）结合成成熟的病毒粒子。
释放。新一代病毒离开细胞。

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病毒迫使细胞合成两类蛋白质：非结构蛋白（复制和转录酶、调节蛋白）和结构蛋白（病毒粒子本身的组分）。两类病毒之间的关键区别在于它们如何获得用于蛋白质翻译所需的信使RNA（mRNA）：

DNA病毒。经典模式：DNA $\rightarrow$ mRNA $\rightarrow$ 蛋白质。大多数在细胞聚合酶的帮助下在细胞核内复制（痘病毒除外，它们在细胞质中使用自己的酶）。
正链（+RNA）病毒。基因组RNA本身即可作为现成的mRNA。无需转录，直接进行翻译：+RNA $\rightarrow$ 蛋白质。
负单链（-RNA）病毒。它们的RNA不被核糖体识别。首先借助自身的RNA聚合酶合成mRNA：-RNA $\rightarrow$ mRNA $\rightarrow$ 蛋白质。
逆转录病毒。具有二倍体基因组和逆转录酶。模式：RNA $\rightarrow$ cDNA（单链） $\rightarrow$ 双链DNA $\rightarrow$ 整合到宿主基因组 $\rightarrow$ mRNA $\rightarrow$ 蛋白质。

病毒与细胞相互作用的顿挫型是由病毒因素、细胞因素或外部条件的影响引起的。主要原因包括用缺陷病毒或缺陷病毒粒子感染敏感细胞，以及用标准完整病毒感染遗传抵抗力细胞。此外，原因可能是在非允许条件下用标准病毒感染敏感细胞，例如体温升高、pH值偏移或抗病毒药物的作用。

为了吸附，病毒使用与其具有高度亲和力的各种特异性细胞受体。流感病毒与呼吸道上皮糖蛋白和糖脂中的唾液酸结合。狂犬病毒对神经组织的乙酰胆碱受体表现出嗜性。人类免疫缺陷病毒与CD4受体以及趋化因子共受体CCR5和CXCR4相互作用。其他病原体则使用粘附受体ICAM-1、糖苷、整合素或糖蛋白受体。

复杂包膜病毒通过出芽方式离开宿主细胞，在此过程中细胞可长期保持活力。在释放过程中，病毒的核衣壳或核心与修饰的膜区域相互作用，并“穿上”脂蛋白外壳。出芽的定位取决于病毒科：它可以通过质膜、高尔基体的平滑膜随后通过胞吐作用、内质网膜或核膜以及随后的囊泡运输发生。

产物性相互作用类型与顿挫性类型有何区别？

产物性类型以新病毒粒子的形成而告终（伴随细胞死亡或存活）。在顿挫性周期中，过程中断，不会形成新的病毒颗粒。

什么是分散复制方式？

这是一种不连续的复制方式。病毒蛋白质和核酸的合成发生在受感染宿主细胞的不同部位，它们仅在最终阶段才组装在一起。

正链RNA病毒是如何合成其蛋白质的？

它们的基因组RNA直接发挥信使RNA（mRNA）的功能。它立即被细胞核糖体识别，因此它们没有转录阶段。

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。