Classificação dos carboidratos teciduais
Na prática histoquímica, distinguem-se três grupos principais de compostos de carboidratos:
- Polissacarídeos, cujo principal representante nos tecidos animais é o glicogênio.
- Glicosaminoglicanos (mucopolissacarídeos): neutros (firmemente ligados a moléculas proteicas) e ácidos (ácidos hialurônico e condroitinssulfúrico, heparina). As formas ácidas formam ligações flexíveis com metabólitos e participam de seu transporte.
- Glicoproteínas, que incluem mucinas (a base das secreções de membranas mucosas e glândulas) e mucoides (componentes estruturais de diversos tecidos).
Métodos de identificação morfológica
Para a detecção precisa de carboidratos, utilizam-se colorações especiais de cortes histológicos:
- Reação de PAS (reação de Schiff com ácido periódico). Os compostos originais são oxidados pelo ácido periódico ou periodato de potássio a aldeídos, que, ao entrar em contato com o reagente de Schiff (fucsina básica), produzem uma cor vermelha duradoura.
- Diferenciação do glicogênio. Utiliza-se a reação de PAS combinada com controle enzimático (pré-tratamento com amilase) ou a coloração isolada pelo carmim de Best, que cora o glicogênio em vermelho.
- Detecção de mucinas e glicosaminoglicanos. Utiliza-se azul de toluidina ou azul de metileno. A presença de substâncias cromotrópicas é julgada pelo fenômeno da metacromasia (mudança na cor original do corante).
Patologia do metabolismo do glicogênio e glicogenoses
Em condições normais, o glicogênio lábil (fígado, musculatura esquelética) é mobilizado de acordo com a demanda metabólica, enquanto o glicogênio estável (células nervosas, sistema de condução do coração, endotélio, aorta, cartilagem) permanece como um componente constante. A regulação é realizada pelo sistema hipotálamo-hipofisário, pâncreas, glândula tireoide e glândulas suprarrenais.
Distúrbios do metabolismo da glicose levam a acúmulos intracelulares de glicogênio:
- No diabetes melito, no contexto de hiperglicemia e glicosúria, o glicogênio acumula-se no epitélio da alça de Henle dos rins, nos hepatócitos e nas células $\beta$ do pâncreas.
- Nas glicogenoses (enzimopatias de acúmulo hereditárias), devido à deficiência de enzimas de degradação, o glicogênio deposita-se no fígado, rins, músculos, trato gastrintestinal e eritrócitos.
| Tipo de glicogenose | Nome da doença | Estrutura do glicogênio |
|---|---|---|
| Tipo I | Doença de Gierke | Inalterada |
| Tipo II | Doença de Pompe | Inalterada |
| Tipo III | Doença de Forbes-Cori | Radamente alterada |
| Tipo IV | Doença de Andersen | Radamente alterada |
| Tipo V | Doença de McArdle | Inalterada |
| Tipo VI | Doença de Hers | Inalterada |
Distúrbios do metabolismo de glicoproteínas (distrofia mucosa e coloide)
A distrofia mucosa é caracterizada pelo acúmulo de mucinas e mucoides nas células ou no estroma. O processo é acompanhado por hipersecreção de muco, alteração de sua viscosidade, morte e descamação do epitélio, obstrução de glândulas com desenvolvimento de cistos e inflamação secundária. A principal causa é a inflamação catarral das membranas mucosas, bem como doenças genéticas sistêmicas (fibrose cística). Um exemplo clínico é a oclusão dos brônquios por muco com formação de atelectasias e pneumonia.
Na distrofia coloide, acumulam-se no tecido glandular pseudomucinas — substâncias semelhantes ao muco que se tornam densas e adquirem o aspecto de coloide (típico do bócio coloide).
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
A deficiência de quais enzimas específicas causa as glicogenoses dos tipos I, II e III?
As glicogenoses dos tipos I, II e III desenvolvem-se devido à deficiência hereditária de enzimas específicas envolvidas no metabolismo do glicogênio.
- Glicogenose tipo I (doença de Gierke) — causada pela deficiência de glicose-6-fosfatase (no subtipo Ia) ou glicose-6-fosfato translocase (no subtipo Ib).
- Glicogenose tipo II (doença de Pompe) — ocorre devido a um defeito na alfa-1,4-glucosidase (maltase ácida), levando ao acúmulo de excesso de glicogênio nos lisossomos.
- Glicogenose tipo III (doença de Cori) — causada pela deficiência de amilo-1,6-glucosidase.
PAS e carmim de BEST dão cor VERMELHA — para identificar glicogênio, não há iguais! (A reação de PAS e o carmim de Best coram o glicogênio em vermelho).
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre o glicogênio lábil e o estável?
O glicogênio lábil é armazenado no fígado e nos músculos esqueléticos e é facilmente consumido para atender às necessidades energéticas. O glicogênio estável faz parte do sistema de condução do coração, do tecido nervoso e das cartilagens, mantendo um nível constante.
Em quais regiões dos rins o glicogênio se deposita no diabetes melito?
Devido à alta glicosúria, os depósitos de glicogênio são detectados intracelularmente no epitélio da alça de Henle (segmento delgado e parte distal dos túbulos).
O que é o fenômeno da metacromasia?
É a capacidade de substâncias cromotrópicas (glicosaminoglicanos e mucinas) de alterar a cor original do corante (por exemplo, azul de toluidina ou azul de metileno) durante o exame histoquímico.
O que mais estudar sobre o tema
- Regulação neuroendócrina do metabolismo do glicogênio (papel da insulina, adrenalina, glicocorticoides)
- Diagnóstico diferencial dos tipos I a VI de glicogenoses hereditárias
- Patomorfologia da inflamação catarral das membranas mucosas
- Morfogênese do bócio coloide na distrofia coloide
- Complicações da fibrose cística e obstrução brônquica por muco
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