Abscesso

Condições de desenvolvimento e alterações iniciais

O processo patológico pode ser deflagrado em duas condições fundamentalmente diferentes. Primeiro, o abscesso forma-se em tecidos inicialmente viáveis se estes sofrerem um impacto excessivamente forte de microrganismos patogênicos. Segundo, o foco pode surgir em tecidos já necrosados, onde os processos de autólise (autodigestão) se intensificam ativamente.

A morfogênese do abscesso começa muito rapidamente. Já após algumas horas, uma muralha celular primária alinha-se ao redor do exsudato que se acumula. Ela é composta por células sanguíneas: monócitos, macrófagos, linfócitos e eosinófilos. Simultaneamente, ocorre a precipitação local de aglomerados de fibrina. Nesses filamentos de fibrina depositam-se complexos imunes circulantes. Este é um momento criticamente importante, pois os complexos provocam a quimioatração do sistema complemento. O próprio complemento possui propriedades histolíticas pronunciadas (capacidade de destruir tecidos) e, por sua vez, atrai leucócitos polimorfonucleares para o foco.

Membrana piogênica e maturação da cápsula

À medida que a inflamação evolui, forma-se a membrana piogênica. Sua base estrutural consiste em acúmulos de fibrina e proteínas do complemento. Esta membrana representa a camada interna da futura cápsula definitiva. Graças aos mecanismos de quimiotaxia, é precisamente na área desta camada interna que a principal massa de leucócitos começa a se concentrar.

A partir do terceiro dia de inflamação, inicia-se o processo de maturação da cápsula. Ao redor do foco purulento, o tecido de granulação jovem prolifera ativamente. Ele é atravessado por inúmeros vasos sanguíneos recém-formados. Por meio dessa rede vascular, novas porções de leucócitos entram continuamente na cavidade do abscesso, enquanto ocorre no sentido oposto a remoção parcial dos produtos de degradação tecidual.

Se o processo assume um caráter prolongado, forma-se a parede do abscesso crônico, que se diferencia claramente em duas camadas:

1. Camada interna — voltada diretamente para a cavidade purulenta. É composta por granulações, filamentos de fibrina e detritos teciduais (produtos de necrose).
2. Camada externa — desempenha uma função de barreira e consiste já em tecido conjuntivo denso e maduro.

Influência do status imune e desfechos

O estado imunológico do paciente determina diretamente a qualidade da cápsula em formação. Na vigência de imunodeficiência, forma-se uma barreira frouxa e defeituosa. Por esta razão, surge uma tendência à digestão dos tecidos sadios circundantes pelo exsudato purulento. Tal condição é a premissa principal para a transição do processo circunscrito em inflamação purulenta difusa — o flegmão.

Dependendo da localização e da reatividade do organismo, distinguem-se várias opções de desfecho do abscesso:

• Esvaziamento espontâneo. As massas purulentas rompem-se para o exterior por conta própria (na superfície do corpo) ou drenam para cavidades internas e órgãos ocos. Após a limpeza da cavidade, ocorre a sua cicatrização.
• Formação de fístula. Se após a ruptura do pus as paredes da cavidade formada não se colabam, forma-se um canal patológico estreito — a fístula. Por dentro, esse trajeto é revestido por tecido de granulação ou epitélio.
• Encapsulamento. Um desfecho relativamente raro, no qual o exsudato purulento se espessa, mas permanece firmemente isolado no interior de uma cápsula densa de tecido conjuntivo.
• Petrificação. O processo de deposição de sais de cálcio no foco da lesão. Às vezes, tal calcificação é observada ao redor de parasitas animais mortos que causaram a inflamação.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• A composição celular do exsudato nos estágios iniciais da inflamação (papel dos eosinófilos, macrófagos e linfócitos).
• Os mecanismos de quimiotaxia e a ação histolítica do sistema complemento.
• As diferenças histológicas entre o tecido de granulação jovem e o tecido conjuntivo maduro na cápsula.
• A patogenia da transição da inflamação circunscrita para o flegmão no contexto de imunodeficiência.
• Os mecanismos de petrificação e o papel de parasitas animais na formação de abscessos.

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