Classificação por velocidade de desenvolvimento e curso
A interação do agente flogogênico (lesivo) com os tecidos leva ao desenvolvimento de uma das duas formas de resposta inflamatória. A classificação baseia-se na velocidade de desdobramento das reações e na duração total do processo.
- Inflamação aguda. Representa a variante clássica, evolutivamente validada, da reação. Desenvolve-se intensamente. Com um curso normoérgico (reatividade adequada), o processo leva de 1 a 2 semanas. No foco, observam-se fenômenos de lesão (alteração e destruição), extravasamento de líquido para os tecidos (exsudação) e multiplicação celular (proliferação) de intensidade moderada.
- Inflamação crônica. É considerada uma variante de desenvolvimento inadequado do processo protetor.
O quadro clínico é criticamente influenciado pela reatividade do organismo:
- Em um curso hipoérgico, todos os sinais clássicos de inflamação são extremamente pouco expressos e o processo decorre de forma torpidamente lenta.
- Em um curso hiperérgico, a reação é excessiva: a alteração grave e a destruição massiva dos próprios tecidos vêm para o primeiro plano.
Características da inflamação crônica
A cronificação do processo pode seguir dois cenários diferentes:
- Primariamente crônica. Surge imediatamente após a exposição ao agente flogogênico, contornando completamente a fase aguda. Difere desde o início por um caráter persistente, prolongado e torpido.
- Secundariamente crônica. Forma-se como o desfecho de uma inflamação inicialmente aguda que não se resolveu a tempo e adquiriu um caráter prolongado.
Marcadores morfológicos do curso crônico:
- Aparecimento de áreas de necrose tecidual.
- Infiltração monocitária e linfocitária acentuada na zona de lesão.
- Formação de estruturas específicas — granulomas e cápsulas protetoras.
Principais causas de cronificação
Destacam-se cinco grupos principais de fatores etiológicos que mantêm a inflamação prolongada:
- Persistência da infecção (bactérias, protozoários, clamídias, micoplasmas, riquétsias, espiroquetas, fungos) com o desenvolvimento paralelo de alergia do tipo tardio.
- Exposição prolongada de fatores estranhos aos tecidos (corpos estranhos, poeira orgânica e inorgânica).
- Alterações endócrinas, em particular — estresse crônico com níveis constantemente altos de catecolaminas e glicocorticoides no sangue.
- Autoagressão imune (observada no lúpus eritematoso sistêmico, artrite reumatoide).
- Insuficiência fagocitária (pode ser congênita, hereditária ou adquirida).
Sinais locais de inflamação (LIRS)
Asmanifestações locais do processo inflamatório dividem-se em locais e gerais (sistêmicas). Os sinais locais já foram descritos na antiguidade e são conhecidos como a pentade clássica de Celso-Galeno. Na literatura médica moderna, este complexo de sintomas é designado pelo termo LIRS (Local Inflammatory Response Syndrome — síndrome da resposta inflamatória local).
A pentade inclui:
- Rubor — vermelhidão;
- Tumor — tumefação (inchaço);
- Dolor — dor;
- Calor — calor (aumento local da temperatura);
- Functio laesa — perda ou alteração da função do órgão ou tecido.
Patogênese da vermelhidão (Rubor)
Visualmente, o sinal manifesta-se por hiperemia da pele ou das membranas mucosas diretamente acima do foco inflamatório. Isto está associado a alterações vasculares profundas:
- Desenvolve-se hiperemia arterial.
- Ocorre dilatação dos pré-capilares e aumento do seu número.
- Aumenta drasticamente o número de capilares funcionantes, que se sobrecarregam de sangue arterial.
- Observa-se a arterialização do sangue venoso. Devido ao fluxo sanguíneo acelerado e à diminuição da utilização de oxigênio pelo tecido lesionado, o conteúdo de oxiemoglobina ($HbO_2$) no leito venoso aumenta de forma anômala.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Em que consiste a patogênese do desenvolvimento da tumefação (Tumor) na inflamação?
A patogênese do desenvolvimento da tumefação (Tumor) na inflamação consiste na saída de plasma e elementos figurados do sangue para os tecidos, com a formação de exsudato.
O processo de formação do edema inflamatório inclui os seguintes mecanismos:
- Exsudação — saída da porção líquida do sangue e de células dos microvasos para os tecidos ou cavidades corporais.
- Ação de mediadores — liberação de histamina e bradicinina em resposta à lesão.
- Reações vasculares — desenvolvimento de vasodilatação e aumento acentuado da permeabilidade da parede vascular.
Como resultado dessas alterações, ocorre filtração intensificada de líquido com alto teor proteico para fora do leito vascular, levando ao aumento do volume tecidual.
Quais mediadores inflamatórios determinam o desenvolvimento da síndrome dolorosa (Dolor)?
O desenvolvimento da síndrome dolorosa (Dolor) na inflamação está associado à ação de mediadores da dor.
Os mediadores da dor incluem:
- Prostaglandinas em complexo com histamina, serotonina, bradicinina e substância P.
- As prostaglandinas aumentam a sensibilidade dos receptores de dor aos algógenos.
- A diminuição da síntese de PGE₂ previne a sensibilização dos receptores de dor a irritantes químicos, tais como bradicinina e histamina, liberados no foco inflamatório.
A liberação máxima de mediadores da dor ocorre durante a exacerbação do processo inflamatório crônico.
A pentade clássica de sinais locais é fácil de lembrar como um trava-línguas latino rítmico: «Rubor, tumor, calor, dolor et functio laesa» (Vermelhidão, tumefação, calor, dor e alteração da função).
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre inflamação primariamente e secundariamente crônica?
A inflamação primariamente crônica decorre desde o início de forma torpida e persistente, contornando o estágio agudo. A secundariamente crônica desenvolve-se como continuação de um processo agudo que não terminou em cura e assumiu um caráter prolongado.
Por que o sangue venoso no foco inflamatório é "arterializado"?
Isto ocorre devido à aceleração do fluxo sanguíneo local e à diminuição do consumo de oxigênio pelos tecidos lesionados. Como resultado, o alto teor de oxiemoglobina ($HbO_2$) persiste no sangue venoso, conferindo-lhe uma cor escarlate e condicionando o sintoma de vermelhidão (Rubor).
Como a hipoergia e a hiperergia alteram o quadro da inflamação?
No curso hipoérgico, a reatividade do organismo está diminuída, pelo que os sinais de inflamação são pouco expressos. No curso hiperérgico, a reação é inadequadamente forte: no foco predominam os processos de alteração (lesão) e destruição dos tecidos.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de desenvolvimento da hiperemia arterial e exsudação
- Patogênese da formação de granulomas na inflamação crônica
- O papel da alergia de tipo tardio na persistência de microrganismos
- Tipos e causas de deficiência fagocítica
- Efeito dos glicocorticoides e catecolaminas na resposta inflamatória
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