Principais estágios do processo
Na dinâmica deste mecanismo de defesa, distinguem-se 4 etapas sequenciais:
- Aproximação — movimento ativo do fagócito em direção ao objeto estranho.
- Reconhecimento e adesão — identificação da estrutura por meio de receptores e fixação firme à sua superfície.
- Englobamento — imersão do material para o interior da célula com a formação do fagossomo, sua aproximação aos lisossomos e fusão das membranas com a formação do fagolisossomo.
- Destruição — digestão intracelular do objeto capturado.
Mecanismos de destruição intracelular
Para destruir o material capturado, a célula utiliza dois mecanismos principais:
- Mecanismo dependente de oxigênio (ou «explosão respiratória») — desempenha um papel fundamental na destruição, acompanhado por um salto acentuado no metabolismo com a participação ativa do oxigênio.
- Citotoxicidade independente de oxigênio — é acionada no momento do contato do agente estranho opsonizado com a membrana do fagócito.
Estágio de reconhecimento, adesão e opsonização
A interação do leucócito com o alvo baseia-se em uma sequência clara de eventos:
- Reconhecimento do objeto por receptores.
- Opsonização — um «marcador» especial do objeto que facilita sua captação subsequente.
- Contato direto, do qual participa o receptor $Fc\gamma$ do leucócito.
- Ativação de processos intracelulares: salto metabólico, degranulação, além da expressão acentuada de moléculas de adesão e proteínas do complexo principal de histocompatibilidade (MHC).
Fagocitose incompleta e suas causas
Às vezes, as bactérias englobadas não morrem sob a influência de enzimas lisossomais, mas continuam a viver dentro da célula de defesa. Os microrganismos protegem-se por meio de paredes celulares hidrofóbicas densas, cápsulas, resistência enzimática ou capacidade de bloquear a fusão do fagossomo com o lisossomo.
Principais causas etiológicas da alteração:
- Patologia dos lisossomos: membranopatias ou enzimopatias das organelas.
- Defeitos de opsonização e baixa eficiência de ligação dos marcadores.
- Deficiência enzimática (por exemplo, a escassez de mieloperoxidase reduz o potencial bactericida).
- Alteração das propriedades adesivas e deficiência de moléculas de adesão.
- Desequilíbrio hormonal que altera a regulação do processo.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
O que constitui a «explosão respiratória» e quais substâncias ativas são formadas durante esse processo?
A «explosão respiratória» é um mecanismo dependente de oxigênio de destruição intracelular, no qual os processos oxidativos são ativados acentuadamente no fagócito e o metabolismo aumenta com a participação do oxigênio.
Como resultado, formam-se espécies reativas de oxigênio:
- peróxido de hidrogênio (H2O2);
- superóxido;
- radical hidroxila;
- também são classificadas como espécies reativas de oxigênio dos fagócitos: O2-, H2O2, *OH, OH-, OCl-, 'O2, O3.
O peróxido de hidrogênio, o superóxido e o radical hidroxila acumulam-se dentro do fagolisossomo.
Quais substâncias específicas desempenham a função de opsoninas durante o reconhecimento?
A função de opsoninas é desempenhada por moléculas que envolvem o objeto da fagocitose, preparando-o e facilitando seu reconhecimento pelos receptores de membrana do leucócito.
Os principais fatores de opsonização incluem:
- Anticorpos — imunoglobulinas da classe IgG (ligam-se aos receptores Fcγ);
- Componentes do complemento — o fragmento iC3b, bem como as moléculas C3b.
Quais enzimas e proteínas garantem a citotoxicidade independente de oxigênio?
A atividade bactericida independente de oxigênio dos fagócitos é garantida por fatores cujo principal local de ação são os fagolisossomos. Enzimas e peptídeos vêm de lisossomos prontos e, durante a degranulação, podem agir fora da célula.
Estes incluem:
- proteínas catiônicas: serprocidinas (catepsina G, elastase, azurocidina, proteinase-3), lisozima, lactoferrina, proteínas BPI;
- hidrolases ácidas: mieloperoxidase, 5'-nucleotidase, β-arilsulfatase, β-glucuronidase, glicerofosfatase ácida;
- peptídeos bactericidas: defensinas α e β, catelicidinas;
- fator enzimático de acidificação: V-ATPase, cuja atividade leva a um pH de 4,5–5,0.
Qual é a função exata do receptor Fc-gama na membrana do leucócito?
O receptor Fcγ na membrana do fagócito garante o contato com anticorpos na superfície do objeto e desencadeia cascatas de sinalização intracelular.
Principais funções:
- Reconhecimento e captação — fagocitose de microrganismos opsonizados por anticorpos da classe IgG (por exemplo, via FcγRI);
- Transmissão de sinal — a clusterização de receptores ativa tirosina quinases (Src e Syk), levando à formação da cúpula fagocítica;
- Indução de citólise — a expressão de FcγRIII (CD16) garante a efetivação da citotoxicidade celular dependente de anticorpos.
Fórmula das etapas: Aproximação $\rightarrow$ Reconhecimento e adesão $\rightarrow$ Englobamento com fagolisossomo $\rightarrow$ Destruição. (ARED).
Questões de aulas e exames
Quem descobriu e quando o papel da fagocitose na inflamação?
O fenômeno foi descoberto por I. I. Mechnikov em 1882, provando seu significado fundamental no mecanismo de desenvolvimento da reação inflamatória.
O que acontece no estágio de captação do objeto?
O objeto é imerso para o interior do fagócito com a formação do fagossomo. Em seguida, os lisossomos aproximam-se dele, suas membranas fundem-se, formando o fagolisossomo, onde a digestão começa.
Qual mecanismo de destruição desempenha o papel principal?
Um papel central é desempenhado pelo mecanismo dependente de oxigênio, conhecido como «explosão respiratória», que está associado a um aumento acentuado no metabolismo do oxigênio.
O que é fagocitose incompleta?
Esta é uma situação em que os microrganismos englobados não são destruídos por enzimas, mas sobrevivem dentro do fagócito devido a fatores de defesa microbianos ou patologias celulares.
O que mais estudar sobre o tema
- Papel dos receptores da membrana celular de leucócitos na resposta imune
- Vias bioquímicas do burst respiratório dependente de oxigênio
- Membranopatias e enzimopatias lisossômicas como patologia sistêmica
- Importância das opsoninas e das proteínas do sistema complemento na captação de partículas
- Mecanismos moleculares da expressão de proteínas MHC e moléculas de adesão
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