Mecanismos neuroendócrinos e resposta do SNC
Sob a influência de um fator extremo, a hiperaferentação desencadeia uma forte reação generalizada. Os sistemas simpatoadrenal e hipotálamo-hipófise-adrenal, bem como a tireoide e o pâncreas, são envolvidos nesse processo.
- Inicialmente, as reações de defesa têm caráter adaptativo, mas tornam-se excessivas à medida que a lesão progride.
- No SNC, a consciência é preservada, observando-se excitação psicomotora, agitação e hiperreflexia.
- A ativação dos sistemas leva à hiperfunção dos órgãos internos, taquicardia e reações hipertensivas.
Alterações hemodinâmicas e centralização do fluxo sanguíneo
Os distúrbios hemodinâmicos são causados por distúrbios da atividade cardíaca, alteração do tônus vascular e queda do volume circulatório efetivo total (VES). Sob a influência de catecolaminas, ocorre constrição de arteríolas e vénulas, o que mantém a pressão de perfusão.
- Centralização do fluxo sanguíneo: o suprimento sanguíneo é preservado no cérebro e no coração devido à alta densidade de adrenorreceptores e à vasodilatação metabólica.
- Isquemia periférica: na pele, músculos, rins e órgãos abdominais, o fluxo sanguíneo cai drasticamente, levando à isquemia nessas áreas.
- Distúrbios reológicos: a desaceleração do fluxo sanguíneo nos microvasos forma o sludge-fenômeno (fenômeno de laminação), aumento da viscosidade do sangue e risco de trombogênese.
Alterações metabólicas e componente hipóxico
O principal componente da patogênese é a hipóxia circulatória, que gradualmente adquire um caráter misto. Todos os tipos de metabolismo sofrem alterações tendo como pano de fundo a predominância de processos catabólicos:
- Metabolismo proteico: o teor de proteínas nos tecidos e no sangue diminui, desenvolvendo-se azotemia.
- Metabolismo de carboidratos: a glicogenólise hepática é ativada e os estoques de glicogênio diminuem.
- Metabolismo lipídico: a lipólise é intensificada e os fosfolipídios das membranas celulares são degradados.
- Energética: o nível de ATP nos tecidos diminui devido à hidrólise intensificada e ao déficit de oxigênio.
Toxemia e estresse oxidativo
Na fase de compensação, aumenta a intoxicação do organismo. As células danificadas liberam substâncias biologicamente ativas, enzimas e produtos metabólicos, enquanto a função excretora do fígado e dos rins diminui.
- A redução da eficiência da oxidação biológica leva ao acúmulo de espécies reativas de oxigênio (ERO).
- As reações de peroxidação lipídica (PL) são ativadas.
- Produtos tóxicos e mediadores agravam os distúrbios hemodinâmicos e danificam os tecidos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Por quais receptores e mecanismos específicos os vasos do coração e do cérebro não se contraem durante a liberação de catecolaminas?
Durante a centralização do fluxo sanguíneo, os vasos do coração e do cérebro mantêm ou aumentam o fluxo sanguíneo devido a dois mecanismos indicados na fonte:
- Distribuição desigual de adrenorreceptores: sua densidade é alta nos vasos dos músculos, pele, rins e trato gastrintestinal; nos vasos do coração e do cérebro, é significativamente menor.
- Vasodilatação metabólica: no miocárdio e no cérebro, são produzidas substâncias vasodilatadoras — adenosina, prostaciclina e NO.
Quais mediadores inflamatórios e substâncias biologicamente ativas específicas causam toxemia no choque?
O componente toxêmico no choque está associado à ação do fator etiológico e à lesão celular. A fonte lista:
- Substâncias biologicamente ativas (SBAs) liberadas de células danificadas: cininas, aminas biogênicas, nucleotídeos de adenina, enzimas.
- Fatores de ação etiológica: toxinas no choque tóxico e toxicoinfeccioso, produtos de queimadura, mediadores anafiláticos.
- Outros produtos de lesão e metabólicos: produtos do metabolismo normal e alterado, íons, compostos desnaturados.
Qual é a essência patogenética do sludge-fenômeno na microcirculação durante o choque?
A essência patogenética do sludge-fenômeno é um distúrbio típico do estado agregado do sangue. Consiste em:
- separação do sangue em plasma e conglomerados separados de elementos figurados — eritrócitos, leucócitos e plaquetas;
- adesão, agregação e aglutinação dos elementos figurados.
No choque, isso se manifesta pela diminuição da fluidez do sangue, formação de múltiplos trombos nos microvasos e distúrbios da micro-hemocirculação.
Quais tipos de hipóxia, além da circulatória, formam o «caráter misto» da hipóxia na progressão do choque?
Com a progressão do choque, a hipóxia circulatória primária torna-se mista devido à adição de:
- distúrbios respiratórios;
- alterações nas propriedades do sangue;
- distúrbios no metabolismo tecidual.
Tipos mais específicos de hipóxia para a fase de progressão do choque não são listados na fonte fornecida.
Fórmula de compensação do choque: SEMC (Estresse-Ativação $ ightarrow$ Endócrino $ ightarrow$ Membranas/Metabolismo $ ightarrow$ Hipóxia/Centralização).
Questões de aulas e exames
Em que consiste o valor adaptativo do fenômeno de centralização do fluxo sanguíneo?
A centralização da circulação sanguínea garante a preservação de uma perfusão adequada dos órgãos vitais — cérebro e coração, prevenindo sua isquemia fatal na fase inicial.
Por que a viscosidade sanguínea aumenta durante a fase de compensação do choque?
A viscosidade do sangue aumenta devido à diminuição do volume circulatório efetivo total, à desaceleração da microcirculação, ao comprometimento da reabsorção de líquidos nas vênulas e à ativação de fatores de coagulação.
Como o metabolismo dos carboidratos se altera nesta fase?
A glicogenólise é ativada no fígado e nos tecidos, levando a uma queda acentuada nos estoques de glicogênio em meio ao gasto energético intensificado.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese da descompensação do choque e alterações irreversíveis
- O papel dos sistemas de cininas e complemento em estados de choque
- Distúrbios da função excretora renal e uremia
- Efeitos citotóxicos dos radicais livres de oxigênio
- Característica comparativa do choque cardiogênico e hipovolêmico
Revise o tema completo no curso «Fisiopatologia»
Aqui está um resumo. No curso, você encontra tudo o que é cobrado em aula e na prova.
- Manual completo sobre o tema «Fase de compensação do choque» e outras 4.913 páginas da disciplina
- Exercícios e testes após cada tópico — como no colóquio
- Tutor de IA responderá a perguntas sobre o tópico a qualquer momento
- 135 vídeo-aulas sobre a disciplina
Outros tópicos da seção «Capítulo 20. Estados extremos e terminais»
Vídeo-aulas gratuitas: fisiopatologiaAulas curtas com resumos — sem cadastro.
Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.