Colapso

Etiologia e classificação

A base para o desenvolvimento do colapso é uma redução aguda e significativa, absoluta ou relativa, do volume de sangue circulante (VSC) em relação à capacidade do leito vascular. De acordo com o elo patogenético inicial, distinguem-se três tipos principais:

1. Cardiogênico. Ocorre devido a uma queda aguda do débito cardíaco. As causas dividem-se em cardíacas (insuficiência cardíaca aguda no contexto de valvopatias, taquicardia ou bradicardia acentuadas) e fatores que dificultam o retorno venoso ao coração (embolias, estenoses de valvas ou de vasos da artéria pulmonar).
2. Hipovolêmico. Está associado a uma diminuição rápida do VSC. Desenvolve-se em casos de hemorragias maciças, perda de plasma (queimaduras extensas) ou desidratação grave (vômitos incoercíveis, diarreia profusa, sudorese intensa, intoxicações). Esse grupo também inclui a redistribuição sanguínea com sua retenção em veias e capilares durante o choque, intoxicações ou sobrecargas gravitacionales.
3. Vasodilatador. Causado por uma queda aguda na resistência vascular periférica total. Os vasos (arteríolas e vénulas) perdem o tônus devido a endocrinopatias (insuficiência adrenal, hipotireoidismo), overdose de medicamentos (ganglioplejizantes, simpatolíticos, narcóticos, antagonistas do cálcio) ou influência de fatores humorais (hipocapnia, hipóxia profunda, excesso de histamina, cininas e adenosina).

Na prática clínica, também se utiliza a classificação etiológica, destacando os tipos infeccioso, tóxico, de radiação, pancreático, pós-hemorrágico, entre outros. É importante notar que a velocidade de desenvolvimento da patologia depende fortemente do ambiente externo (temperatura, umidade, pressão barométrica) e da reatividade do próprio organismo.

Patogênese e impacto nos órgãos

Independentemente da etiologia, a patogênese geral resume-se à hipoperfusão tecidual progressiva. Inicialmente, ocorre hipóxia circulatória, à qual se juntam posteriormente as formas hemêmica e tecidual. Isso desencadeia uma cascata de disfunções de múltiplos órgãos:

• Sistema cardiovascular: diminuição do volume sistólico e do débito cardíaco, estase venosa, centralização da circulação e insuficiência capilar-trofica. Desenvolve-se insuficiência coronariana.
• Sistema nervoso: o paciente torna-se apático e letárgico, há redução da excitabilidade neuromuscular, sendo possíveis tremor de extremidades e convulsões.
• Sistema respiratório: desenvolve-se taquipneia (respiração rápida e superficial), com registro de hipoxemia e hipercapnia no sangue que drena dos pulmões.
• Rins: a função excretora é prejudicada — há queda do débito urinário (oligúria), a urina torna-se concentrada (hiperestenúria) e os níveis de escórias nitrogenadas aumentam no sangue (hiperazoemia).
• Sistema sanguíneo e hemostasia: aumenta a viscosidade do sangue, eritrócitos e plaquetas sofrem hiperagregação, formando trombos e oclusão microvascular (sludge).

Em casos graves, o fígado é envolvido no processo, levando à insuficiência hepática parcial ou total. Para salvar o paciente na variante hipovolêmica, é necessária a administração urgente de componentes do sangue, massa eritrocitária, expansores plasmáticos, além de soluções com íons e sistemas tampão. O próprio organismo tenta compensar a perda ativando a hemopoese.

Colapso ortostático

Merece destaque especial o colapso ortostático. Ele ocorre quando uma pessoa passa repentinamente da posição deitada ou sentada para a vertical, especialmente após imobilização prolongada, bem como após a estimulação dos centros vestibulares.

O elo inicial é a vasodilatação sistêmica — as paredes das arteríolas e dos vasos de capacitância perdem abruptamente o tônus devido ao domínio de influências colinérgicas. O principal fator patogenético aqui é a diminuição da reatividade das paredes vasculares aos vasopressores (angiotensina, catecolaminas). Isso é frequentemente observado na insuficiência adrenal (deficiência de glicocorticoides) ou em distúrbios da função do centro cardiovascular e do hipotálamo.

Diferença em relação à síncope

Na Classificação Internacional de Doenças (CID-10), a síncope e o colapso estão agrupados na mesma categoria (R55); no entanto, clinicamente são condições distintas.

A síncope (desmaio) é um episódio de perda transitória da consciência devido à hipoperfusão cerebral aguda. Tem início agudo e caracteriza-se por rápida regressão espontânea dos sintomas (após 5–25 segundos, raramente alguns minutos).

No colapso, a consciência não é perdida inicialmente, embora o paciente possa apresentar forte letargia ou confusão mental. Vale lembrar, contudo, que um colapso progressivo pode desencadear o desenvolvimento de um quadro sincopal.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Mecanismos de desenvolvimento do colapso cardiogênico em valvopatias
• Patogênese da falência de múltiplos órgãos no contexto de hipóxia mista
• Princípios da terapia de urgência no colapso hipovolêmico (expansores plasmáticos, sistemas tampão)
• O papel das endocrinopatias (hipotireoidismo, insuficiência adrenal) na redução do tônus vascular
• Síndrome de sludge e alterações reológicas sanguíneas na hipoperfusão sistêmica

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