Principais direções dos distúrbios secretores
A função secretora gástrica pode ser comprometida em vários vetores principais, afetando tanto o volume de líquido secretado quanto sua composição qualitativa. Conforme o esquema patogenético, os distúrbios típicos são classificados da seguinte forma:
- Alteração na quantidade total de suco gástrico. As glândulas podem funcionar de forma excessiva, levando a um aumento no volume de secreção (hipersecreção). Em outros casos, observa-se inibição da atividade glandular com diminuição do volume (hiposecreção) ou cessação completa da liberação de suco gástrico (aquilia).
- Distúrbio na produção de muco. O muco protetor é essencial para o funcionamento normal do órgão. Na patologia, seu conteúdo pode aumentar patologicamente, diminuir ou cessar por completo.
- Distúrbios da função acidificante. Estão associados a alterações na síntese de ácido clorídrico (HCl). Destacam-se três estados:
- Hipercloridria — teor aumentado de HCl.
- Hipocloridria — teor diminuído de ácido.
- Acloridria — ausência total de HCl.
- Distúrbios da função enzimática. Dizem respeito à formação e liberação de pepsina. Sua secreção pode aumentar, diminuir ou parar completamente (estado de apepsia).
Distúrbios da dinâmica da secreção: 5 tipos principais
A essência patogenética dos distúrbios dinâmicos consiste na dessincronização da atividade glandular. Avaliam-se o período latente (tempo desde a estimulação alimentar até o início da liberação do suco), a intensidade (velocidade de aumento), a duração do processo e o volume final da secreção. Destacam-se 5 tipos principais:
- Tipo excitável. Caracteriza-se por hiperatividade glandular. O período latente é encurtado. Observa-se um aumento intenso e rápido da secreção, o processo em si dura mais do que o habitual, e o volume total da secreção aumenta.
- Tipo inibitório. Distingue-se pela inibição do processo secretor. O período latente é prolongado (longa pausa entre a estimulação e a resposta). A velocidade de aumento da secreção é reduzida, o período de liberação do suco é encurtado e o volume total da secreção diminui. O grau extremo é a aquilia.
- Tipo inerte. Manifesta-se pela «lentidão» dos processos de excitação e inibição. O período latente é prolongado. O ritmo de aumento da secreção e de sua cessação está desacelerado. O volume total do conteúdo é aumentado devido ao longo período de cessação da atividade das glândulas.
- Tipo astenico. A principal característica é a rápida exaustão funcional. As glândulas produzem uma reação rápida (período latente encurtado) e um início intenso da liberação do suco, no entanto, essa atividade é substituída por uma rápida diminuição da secreção. O volume total do conteúdo é pequeno.
- Tipo caótico. Caracteriza-se pela ausência completa de regularidades na dinâmica e nos volumes. Os períodos de ativação e inibição alternam-se de forma não sistemática durante um longo período (meses e anos). O volume de suco, via de regra, encontra-se aumentado.
O lugar dos distúrbios secretores na patologia digestiva
Os distúrbios secretores raramente ocorrem de forma isolada. A causa etiológica mais frequente são os distúrbios parciais e combinados das funções gástricas.
Além da secretora, outras funções básicas no estômago também podem ser comprometidas:
- Motora.
- Absortiva.
- De barreira.
- Protetora.
É justamente a lesão combinada dessas cinco funções que forma o quadro abrangente dos distúrbios digestivos no estômago.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais fatores etiológicos levam à hipersecreção de suco gástrico?
As causas da hipersecreção de suco gástrico incluem:
- Aumento da massa de células secretoras do estômago — geralmente determinado geneticamente.
- Ativação dos efeitos do nervo vago — em estados neuróticos, vagotonia constitucional, bem como em lesões cerebrais que estimulam o tônus do n. vagus.
- Aumento da síntese e/ou dos efeitos da gastrina; a hipersecreção mais acentuada é observada no gastrinoma.
- Hipertrofia e/ou hiperplasia das células enterocromafins (enteroendócrinas).
- Distensão excessiva do antro gástrico.
- Estado pós-ressecção do intestino delgado — devido à perda de fatores intestinais inibitórios.
- Hipercalcemia de qualquer etiologia.
- Pancreatite ou obstrução dos ductos pancreáticos.
- Ação de determinados medicamentos — por exemplo, ácido acetilsalicílico ou glicocorticoides.
Para memorizar facilmente os 5 tipos de distúrbios na dinâmica da secreção, utilize a abreviação «VTIKhARya»: Vocacional (excitável), Tardio (inibitório), Inerte, Khaótico, Astênico.
Questões de aulas e exames
O que é aquilia e para qual tipo de secreção ela é característica?
Aquilia é a ausência completa de suco gástrico. Ela representa o grau extremo de depressão da função glandular e é característica do tipo inibitório da dinâmica de secreção.
Qual é a diferença entre os tipos astênico e inibitório?
No tipo inibitório, as glândulas respondem com atraso (o período latente está aumentado), enquanto no tipo astênico elas respondem rapidamente (o período latente está encurtado). No entanto, em ambos os casos, o volume total de suco está diminuído: no inibitório devido à baixa atividade, e no astênico devido à exaustão rápida da função.
Como a função acidificante se altera na patologia?
Os distúrbios da síntese de ácido clorídrico (HCl) manifestam-se como hipercloridria (teor aumentado), hipocloridria (teor diminuído) ou acloridria (ausência completa de ácido no suco gástrico).
Por que no tipo inerte o volume de suco está aumentado, se os processos estão retardados?
No tipo inerte, não apenas o início da secreção é retardado, mas também o processo de sua inibição. Devido a esse longo período de cessação da atividade glandular, o volume total do conteúdo gástrico acaba sendo aumentado.
O que mais estudar sobre o tema
- Etiologia dos distúrbios parciais e combinados das funções gástricas
- Patogênese dos distúrbios das funções motora e absortiva
- Mecanismos das funções de barreira e de proteção da mucosa
- O papel da alteração na produção de muco no desenvolvimento de patologias gástricas
- Consequências da aquilia e da apepsia para as etapas subsequentes da digestão
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