Classificação etiológica e funcional
Quanto à origem, as enteropatias são divididas em dois grandes grupos. O mais frequente na prática clínica é a enteropatia infecciosa. Seu desenvolvimento é provocado por patógenos como o bacilo da disenteria, salmonelas, yersínias, além de vários vírus e parasitas.
As lesões não infecciosas ocorrem com menos frequência e estão associadas a:
- Causas alimentares (dieta desbalanceada sistemática).
- Efeitos tóxicos (abuso crônico de álcool, tabagismo).
Dependendo das alterações morfológicas na parede do intestino delgado, a doença pode cursar com ou sem distrofia dos enterócitos, ser acompanhada de atrofia parcial das vilosidades e localizar-se predominantemente no íleo (ileíte).
Do ponto de vista funcional, a patologia é caracterizada por:
- Comprometimento da digestão membranosa (um exemplo típico é a deficiência de dissacaridase).
- Distúrbios dos processos de absorção (má-absorção de água, eletrólitos, vitaminas, proteínas, gorduras, carboidratos, ferro).
- Distúrbio da função motora intestinal (desenvolve-se o tipo hipercinético ou hipocinético de distúrbios).
Patogênese
O elo inicial da patogénese é sempre a alteração da função de barreira da parede intestinal previamente lesada. Em seguida, desenrolam-se os principais mecanismos patogenéticos:
- Ocorre uma queda acentuada na atividade tanto das enzimas livres quanto daquelas ligadas à membrana dos enterócitos. Isso leva inevitavelmente a um distúrbio grave da digestão membranosa.
- O funcionamento adequado dos canais de transporte é prejudicado. Como resultado, a absorção de íons, água e produtos finais da hidrólise de nutrientes é bloqueada.
A doença frequentemente assume um curso crônico devido à formação de círculos viciosos. Fatores agravantes conhecidos contribuem para isso: diminuição da atividade enzimática de todas as glândulas digestivas do organismo, disbiose acentuada, distúrbios metabólicos sistêmicos e queda na eficácia da defesa imunológica.
Manifestações intestinais
A sintomatologia local depende diretamente da localização do processo inflamatório ou distrófico.
- Se a porção inicial do jejuno estiver afetada, a patologia ocorre de forma oculta, com manifestações intestinais mínimas.
- Se o processo envolver o íleo, a absorção de ácidos biliares fica criticamente comprometida. Acumulando-se no lúmen intestinal, os ácidos biliares estimulam ativamente a secreção de água, íons de sódio e cloreto, além de intensificarem drasticamente a motilidade. O resultado desse mecanismo é a diarreia profusa.
- Com o curso prolongado da ileíte de refluxo, o processo de absorção da vitamina $B_{12}$ é prejudicado, o que leva logicamente ao desenvolvimento da anemia perniciosa ($B_{12}$-deficiênte).
Os sintomas intestinais típicos das enteropatias também incluem flatulência e esteatorreia (presença de gordura em excesso nas fezes).
Manifestações extrastestinais (síndrome de má-absorção)
Os sinais sistêmicos da doença são devidos ao desenvolvimento da síndrome de má-absorção — o distúrbio total da absorção de nutrientes. A condição é acompanhada por profundas alterações metabólicas.
Os pacientes apresentam uma perda de peso acentuada, frequentemente superior a 20 kg. Desenvolvem-se alterações tróficas: a pele torna-se seca, adelgaçada e descamativa, inicia-se a queda intensa de cabelo, as unhas tornam-se espessas e quebradiças. Devido à deficiência proteica, surge hipoproteinemia, levando ao aparecimento de edema periférico.
O comprometimento da absorção de eletrólitos afeta os sistemas cardiovascular e nervoso:
- A hipocalemia provoca o desenvolvimento de arritmias cardíacas e propensão a reações hipotensivas.
- A hipocalcemia causa parestesias e espasmos específicos de pequenos músculos. Marcadores evidentes são o sinal de Chvostek (contração localizada dos músculos mímicos faciais ao leve golpe logo abaixo do arco zigomático) e o sinal de Trousseau (espasmo da mão em forma de «mão de obstetra» ao aplicar um garrote de pressão no braço).
O quadro é complementado por diversos sintomas de deficiência vitamínica total.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais alterações específicas podem ser encontradas no coprograma na enteropatia?
Na enteropatia, uma alteração característica que pode ser encontrada no exame de fezes é a esteatorreia — presença de gordura não digerida.
No exame microscópico das fezes, a esteatorreia corresponde a um alto teor de gordura neutra e/ou ácidos graxos. Nas fontes, ela está associada à síndrome de má-absorção, que é indicada entre as manifestações da enteropatia.
Quais métodos de diagnóstico instrumental são utilizados para confirmar a atrofia parcial das vilosidades do intestino delgado?
Para confirmar a atrofia das vilosidades do intestino delgado, utiliza-se a obtenção de material de biópsia do intestino delgado com subsequente estudo anátomo-patológico/histológico.
Opções de obtenção de material indicadas nas fontes:
- biópsia endoscópica do intestino delgado, inclusive do íleo terminal;
- biópsia cirúrgica do intestino delgado.
No estudo histológico, o sinal de atrofia é o aplainamento das vilosidades e a alteração da estrutura da membrana mucosa.
Para lembrar os sintomas da hipocalcemia: Chvostek — Batemos no rosto (abaixo da maçã do rosto), Trousseau — Puxamos com o garrote (no braço).
Questões de aulas e exames
O que é o evento desencadeante na patogênese da enteropatia?
O elo inicial é sempre a alteração da função de barreira da parede lesionada do intestino delgado.
Qual é o mecanismo de desenvolvimento da diarreia na lesão do íleo?
Devido à alteração da reabsorção dos ácidos biliares, eles permanecem no lúmen intestinal, onde estimulam a secreção de água, íons de sódio e cloreto, além de aumentarem a peristalse.
A que estão associados os distúrbios do ritmo cardíaco nas enteropatias?
As arritmias surgem no âmbito da síndrome de má-absorção e são causadas por hipocalcemia — deficiência de potássio devido à sua absorção prejudicada.
Por que a anemia se desenvolve no íleo-refluxo prolongado?
No íleo afetado, a absorção da vitamina B12 diminui criticamente, o que leva ao desenvolvimento de anemia megaloblástica sistêmica por deficiência de B12.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de desenvolvimento da esteatorreia na alteração da função enzimática
- O papel da disbiose na formação de círculos viciosos nas enterites
- Tipos de deficiência de dissacaridase e distúrbios da digestão membranosa
- Diferenças na patogênese das enteropatias em relação à síndrome do intestino irritável (SII) e à retocolite ulcerativa (RCU)
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