Componentes da bile e influência da alimentação
A base da composição orgânica da bile consiste em ácidos biliares e pigmentos biliares.
A maior parte dos ácidos biliares encontra-se na forma de conjugados (compostos químicos). Aproximadamente 80% deles ligam-se ao aminoácido glicina (glicocola), formando ácidos glicocólicos. Os 20% restantes conjugam-se com a taurina, transformando-se em ácidos taurocólicos.
É interessante notar que a dieta é capaz de modificar diretamente essa composição:
- Alimentos com alto teor de carboidratos levam a um aumento na proporção de ácidos glicocólicos.
- Uma dieta rica em proteínas estimula a produção de ácidos taurocólicos.
Quanto aos pigmentos biliares, eles representam produtos da degradação da hemoglobina e de outros derivados de porfirinas. O fígado captura esses metabólitos da corrente sanguínea e os excreta junto com a bile.
Diferenças entre a bile hepática e a vesicular
A bile que acaba de ser sintetizada pelas células hepáticas difere significativamente daquela armazenada na vesícula biliar. Ao passar pelas vias biliares e permanecer no reservatório, a composição da secreção muda:
- Concentração. Devido à reabsorção ativa de água e sais minerais pelas paredes da vesícula, a concentração da bile aumenta de 4 a 10 vezes.
- Adição de mucina. A secreção mucosa torna a bile mais espessa, aumentando sua densidade.
- Alteração do pH. O meio torna-se mais ácido (o pH cai para 6–7). Isso se deve à formação de novos ácidos biliares no lúmen e à reabsorção de bicarbonatos.
Mecanismos de formação da bile (colerese)
O processo de formação da bile é contínuo, mas sua intensidade pode variar. A colerese é intensificada de forma reflexa condiconada, bem como incondicionada: pelo próprio ato de comer, por diferentes tipos de alimentos e pela irritação dos receptores do trato gastrintestinal e órgãos internos.
Os seguintes estimulantes da formação biliar são destacados:
- Fatores humorais: secretina, glucagon, gastrina, colecistocinina-pancreozimina. Os próprios ácidos biliares que retornam ao fígado também estimulam fortemente a produção de nova bile.
- Mecanismos nervosos: irritação dos nervos vagos (nervus vagus).
- Estímulos alimentares: alto teor de proteínas completas na dieta ou administração exógena de ácidos biliares.
Todos esses fatores não apenas aumentam o volume da parte líquida, mas também intensificam a liberação de componentes orgânicos juntamente com ela.
Regulação da excreção biliar (colecinese)
Fora dos processos digestivos (em jejum), a bile se acumula na vesícula biliar e é liberada no intestino apenas no contexto da atividade motora periódica do TGI. Durante a digestão, a vesícula biliar se contrai, a pressão em seu interior aumenta drasticamente, o esfíncter de Oddi se abre e uma porção de bile é lançada no duodeno. De 3 a 6 horas após a refeição, a colecinese diminui e a secreção começa a ser armazenada novamente.
Fortes estimulantes da colecinese são as gorduras, a gema de ovo, o leite e o sulfato de magnésio. A regulação do processo divide-se em duas vias:
1. Mecanismos reflexos Realizados através do nervo vago em resposta à irritação dos receptores da cavidade oral e do estômago (especialmente com distensão mecânica e chegada de alimentos gordurosos).
- Irritação fraca do n. vagus: relaxamento do esfíncter do ducto colédoco e contração da vesícula $\rightarrow$ liberação de bile.
- Irritação forte do n. vagus: contração do esfíncter e relaxamento da vesícula $\rightarrow$ retenção de bile.
- Sistema nervoso simpático: inibe a contração da vesícula biliar (através de receptores $\alpha_2$-adrenérgicos).
2. Mecanismos humorais Está provado que a transfusão de sangue de um animal alimentado para um animal em jejum induz a excreção biliar.
- Estimulantes: o fator principal é a colecistocinina-pancreozimina, que é formada nas células da mucosa duodenal sob a ação do ácido clorídrico e de ácidos graxos. A gastrina, a secretina, a bombesina e a substância P também estimulam a colecinese.
- Inibidores: inibem a contração da vesícula o glucagon, a calcitonina, o peptídeo intestinal vasoativo (VIP) e o polipeptídeo pancreático.
Função de barreira do fígado
Além da produção de bile, o fígado atua como um filtro essencial, inativando substâncias tóxicas. O mecanismo consiste na desintoxicação de uma série de compostos hidrofóbicos.
As fontes de tais toxinas podem ser:
- Substâncias ingeridas com os alimentos.
- Metabólitos produzidos pela microflora no intestino.
- Vários medicamentos.
- Agentes infecciosos e seus produtos vitais.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os ácidos biliares primários e secundários?
Existem os seguintes ácidos biliares primários e secundários principais, sintetizados no fígado e formados no intestino:
- Ácido cólico — ácido biliar primário (ácido 3,7,12-tri-hidroxicolânico).
- Ácido quenodesoxicólico — ácido biliar primário (ácido 3,7-di-hidroxicolânico).
- Ácido desoxicólico — ácido biliar secundário (formado a partir do cólico, 3,12-di-hidroxi).
- Ácido litocólico — ácido biliar secundário (formado a partir do quenodesoxicólico, 3-monohidroxi).
De qual precursor e com a ajuda de qual enzima os ácidos biliares são sintetizados nos hepatócitos?
Nos hepatócitos, os ácidos biliares são sintetizados a partir do colesterol com a participação da enzima 12α-monooxigenase. O composto original sofre alterações: sob a ação da 12α-monooxigenase, o precursor di-hidroxilado adquire um terceiro grupo hidroxila. Posteriormente, ocorre um encurtamento oxidativo da cadeia lateral, o que leva à formação de ácidos biliares primários.
Em que consiste a circulação entero-hepática dos ácidos biliares?
A circulação entero-hepática dos ácidos biliares é o seu ciclo entre o fígado, a bile, o intestino e de volta ao fígado. No fígado, são sintetizados os ácidos biliares primários, ocorrendo então sua conjugação com glicina ou taurina e secreção na bile. No intestino, eles participam da emulsificação de gorduras; sob a ação da microflora, ocorre a desconjugação e a 7α-de-hidroxilação com a formação de ácidos biliares secundários. Cerca de 95% dos ácidos biliares são reabsorvidos no íleo, retornam ao fígado pela veia porta, são conjugados novamente e excretados na bile. Cada molécula de ácido biliar faz esse trajeto de 5 a 8 vezes por dia.
Quais metabólitos tóxicos específicos da microflora intestinal são neutralizados no fígado?
Os seguintes produtos tóxicos gerados pela microflora no intestino grosso (produtos da putrefação de proteínas) são neutralizados no fígado:
- Indol — formado a partir do triptofano, metabolizado em indicano animal.
- Escatol — metilindol, neutralizado de maneira semelhante ao indol.
- Cresol — produto da putrefação da tirosina e da fenilalanina.
- Putrescina — acumula-se no coma hepático.
- Cadaverina — marcador de intoxicação.
- Amônia — metabólito tóxico cuja inativação ocorre por meio da síntese de ureia, que é pouco tóxica.
Questões de aulas e exames
O que acontece com a liberação de bile em jejum?
Em jejum, a maior parte da bile acumula-se na vesícula biliar. A sua liberação para o duodeno ocorre apenas episodicamente, durante a atividade motora periódica do trato digestivo.
Em que consiste a ação paradoxal do nervo vago sobre a secreção biliar?
O efeito depende da intensidade do estímulo. Uma irritação fraca causa a contração da vesícula e o relaxamento do esfíncter (a bile é liberada), enquanto uma irritação forte leva ao espasmo do esfíncter e ao relaxamento da vesícula (a bile fica retida).
Quais produtos são considerados os estimulantes mais potentes da liberação de bile?
Entre os estimulantes alimentares mais potentes da secreção biliar estão as gorduras, a gema de ovo e o leite. Além disso, o sulfato de magnésio é um estimulante não alimentar potente.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos da circulação enterohepática dos ácidos biliares
- Etapas bioquímicas da formação de pigmentos biliares a partir da hemoglobina
- O papel da colecistocinina-pancreozimina na coordenação do trabalho do trato gastrointestinal
- O aparelho receptor da vesícula biliar e do esfíncter de Oddi
- Fases da desintoxicação de compostos hidrofóbicos nos hepatócitos
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