Fatores de coagulação plasmáticos
Os fatores plasmáticos constituem a base da cascata de coagulação. Historicamente, foram designados por algarismos romanos. Os principais representantes são:
- Fator I (Fibrinogênio): Proteína sintetizada no fígado. Sob a ação da trombotrombina, converte-se em fibrina insolúvel, cujas fibras formam a base do trombo. Também participa da agregação plaquetária.
- Fator II (Protrombina): Produzido no fígado com a participação da vitamina K. Sob a ação do complexo protrombinase, converte-se na enzima ativa — trombina.
- Fator III (Tromboplastina tecidual): Fosfolipoproteína das membranas celulares. É liberada quando os tecidos sofrem lesão e desencadeia a coagulação pela via extrínseca.
- Fator IV (Íons de cálcio): Necessário em todas as etapas da coagulação.
- Fator V (Proacelerina, globulina Ac): Proteína hepática, precursora da acelerina (Va), necessária para a formação da protrombinase.
- Fator VI: Excluído da nomenclatura moderna.
- Fator VII (Proconvertina): Glicoproteína vitamina-K-dependente, necessária para a formação da protrombinase tecidual e ativação do fator X.
- Fator VIII (Globulina antiheofílica A): Glicoproteína necessária para a formação da protrombinase sanguínea.
- Fator IX (Fator Christmas, globulina antiheofílica B): Glicoproteína. Ao interagir com outros componentes, participa da ativação do fator X.
- Fator X (Fator Stuart-Prower, trombotropina): Glicoproteína envolvida na formação da protrombinase tecidual e sanguínea.
- Fator XI (Fator Rosenthal): Glicoproteína que, após interagir com o fator XII, ativa o fator IX.
- Fator XII (Fator Hageman): Inicia a via intrínseca da coagulação ao entrar em contato com tecidos danificados.
- Fator XIII (Fibrinase): Estabiliza a fibrina formada.
Além dos fatores numerados, destacam-se o fator de Fletcher (pré-calicreína plasmática) e o fator de Fitzgerald (cininogênio de alto peso molecular). Ambos são proteínas envolvidas na ativação dos fatores XI, XII e do sistema plasminogênio.
Fatores plaquetários e outros fatores celulares
As plaquetas contêm substâncias necessárias para a coagulação sanguínea e cicatrização de feridas, incluindo vários fatores de crescimento. Ao todo, são conhecidos 12 fatores plaquetários. Os mais importantes são:
- Fator 3 (Tromboplastina plaquetária): Fosfolipídio da membrana das plaquetas. É liberado quando elas se desintegram e desempenha um papel fundamental no início da formação da protrombinase sanguínea.
- Fator 4 (Fator anti-heparina): Responsável pela ligação e neutralização da heparina.
- Fator 5 (Fibrinogênio plaquetário): Necessário para a agregação plaquetária. Sob a ação da trombina, transforma-se em fibrina, que fortalece o trombo plaquetário.
- Fator 8 (Trombostenina): Um complexo especial de proteínas contráteis que garante a retração (contração) do coágulo sanguíneo.
- Fatores de vasoconstrição: Fator vasoconstritor (fator 9) e serotonina.
- Estimulantes da agregação: Fator de agregação (fator 12) e ADP.
Quando as plaquetas são destruídas ou ativadas, há também uma liberação abundante de tromboxano $A_2$, um vasoconstritor extremamente potente e estimulante da agregação.
Outras células também estão envolvidas na hemostasia. Por exemplo, os eritrócitos e leucócitos também contêm fatores de coagulação, sendo que os eritrócitos servem como uma importante fonte de tromboplastina eritrocítica.
Fatores teciduais e a importância da vitamina K
Os tecidos danificados do organismo fornecem à corrente sanguínea substâncias próprias que regulam a hemostasia. Entre elas estão a tromboplastina tecidual altamente ativa e o fator de von Willebrand endotelial, absolutamente essencial para a fixação (adesão) das plaquetas ao local da lesão vascular. Os tecidos também contêm fator anti-heparina, estimulantes da agregação plaquetária, ativadores da fibrinólise e compostos estruturalmente semelhantes aos fatores plasmáticos (V, VII e X).
A vitamina K tem imensa importância clínica no sistema hemostático. De acordo com a dependência dela, todos os fatores são divididos em dois grupos:
- Vitamina-K-dependentes: fatores II, VII, IX e X.
- Vitamina-K-independentes: todos os demais fatores.
A deficiência de vitamina K leva a consequências graves: inibição dos processos de coagulação sanguínea, aumento da tendência a sangramentos e aparecimento de hematomas subcutâneos e internos.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os componentes que formam o complexo da protrombinase?
O complexo enzimático da protrombinase é composto por quatro componentes obrigatórios. Ele inclui:
- Fator Xa — fator X ativado, que constitui o elemento central do complexo.
- Fator Va — forma ativada do fator V (globulina Ac plasmática), que atua como proteína ativadora.
- Íons de cálcio ($Ca^{2+}$) — fator IV.
- Fosfolipídios — componentes carregados negativamente de membranas celulares rompidas, atuando como matriz para a montagem.
O complexo é formado tanto pela via extrínseca quanto pela via intrínseca da coagulação e catalisa a conversão da protrombina em trombina.
Qual é a exata função bioquímica dos íons de cálcio (fator IV) na cascata de coagulação?
Os íons de cálcio (fator IV) são necessários para ligar os fatores de coagulação à matriz fosfolipídica. Eles asseguram a fixação de enzimas proteolíticas e seus cofatores aos fosfolipídios de carga negativa das membranas celulares.
A formação de ligação por meio do $Ca^{2+}$ permite a montagem de complexos de membrana (complexo protrombinase, complexo tenase). Isso garante um contato estreito entre os fatores, aumenta sua atividade proteolítica e acelera a ativação enzimática em mais de 10 000 vezes. Graças a isso, os íons de cálcio participam de todas as fases da coagulação sanguínea.
Quais fatores participam da ativação da via intrínseca da coagulação sanguínea?
A via intrínseca da coagulação é iniciada pelo contato com o colágeno subendotelial. Participam de sua ativação:
- Fator XII (fator Hageman) — ao entrar em contato com o colágeno, converte-se em XIIa.
- Pré-calicreína / calicreína e cininogênio de alto peso molecular (CAPM, fator de Fitzgerald) — participam da fase de contato: o complexo calicreína-CAPM ativa o fator XII, e o complexo XIIa-CAPM ativa o fator XI.
- Fator XI (fator Rosenthal) — após ser ativado a XIa, ativa o fator IX.
- Fator IX (fator Christmas) — após ser ativado a IXa, integra o complexo com o fator VIIIa, Ca2+ e fosfolipídios.
- Fator VIIIa — componente do complexo tenase intrínseco IXa + VIIIa + Ca2+ + fosfolipídios, que ativa o fator X.
Para memorizar rapidamente os fatores dependentes de vitamina K, utiliza-se a "regra do ano 1972": seus dígitos ocultam os números dos fatores 10 (considerando o 1), 9, 7 e 2.
Questões de aulas e exames
Quais são as diferenças entre a hemofilia A, B e C?
Essas doenças são causadas por um déficit hereditário de várias glicoproteínas plasmáticas. A hemofilia A surge pela carência do fator VIII, a hemofilia B do fator IX e a hemofilia C do fator XI.
Em que consiste a função do fator de von Willebrand?
Trata-se do fator tecidual (endotelial), que é criticamente necessário para assegurar a adesão — a "fixação" inicial das plaquetas à parede vascular lesionada.
Quais fatores causam espasmo vascular (vasoconstrição)?
O tromboxano A2, a serotonina e o fator vasoconstritor plaquetário específico (fator 9) possuem potente ação vasoconstritora.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação da protrombinase tecidual e sanguínea
- Diferenças entre as vias extrínseca e intrínseca da coagulação sanguínea
- O processo de retração do coágulo e o papel do complexo trombostenina
- Participação do endotélio na síntese e liberação do fator de von Willebrand
- Funções fisiológicas e ativação do plasminogênio
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