Tipos e efeitos fisiológicos da oxigenoterapia
Para eliminar a hipóxia na prática médica, utilizam-se dois regimes principais de hiperoxigenação:
- Oxigenação normobárica. O paciente respira oxigênio a 100% sob pressão atmosférica normal. Este método permite atingir uma pressão parcial de oxigênio (pO2) de até 760 mmHg.
- Oxigenação hiperbárica. O procedimento é realizado em câmaras hiperbáricas especializadas sob pressão aumentada. A principal vantagem do método é a capacidade de garantir absolutamente qualquer nível necessário de tensão de oxigênio no sangue arterial (paO2).
Ao atingir o regime ideal de terapia, observa-se a normalização das funções vitais no organismo. No sistema respiratório, restaura-se um volume adequado de ventilação alveolar, o que ocorre predominantemente devido à redução da frequência respiratória. O sistema cardiovascular reage otimizando o débito cardíaco em associação com a bradicardia. Além disso, observa-se uma diminuição do volume sanguíneo circulante (VSC), o que está associado à redistribuição fisiológica do sangue (redeposição).
Mecanismo de ação patogênica
O resultado da exposição ao oxigênio depende diretamente da adequação da terapia. Se a administração de oxigênio for excessiva ou clinicamente injustificada, em vez de eliminar a hipóxia, desenvolve-se a intoxicação por oxigênio. Sua base é a ação tóxica do excesso de oxigênio, que se concretiza através de três mecanismos principais:
- Geração de excesso de espécies reativas de oxigênio (ERO). Os radicais livres causam danos diretos às membranas celulares, proteínas estruturais, enzimas e ácidos nucleicos.
- Ativação da peroxidação lipídica (PL). Ocorre a intensificação excessiva e descontrolada da peroxidação lipídica impulsionada por radicais livres, bem como de outros compostos orgánicos.
- Inibição da respiração tecidual. O excesso de oxigênio exerce um efeito inibitório direto e indireto sobre as enzimas respiratórias, o que leva paradoxalmente ao agravamento do déficit energético nas células.
Formas clínicas de intoxicação por oxigênio
A ação tóxica da hiperoxigenação pode se manifestar na forma de três estados patológicos. Eles podem ocorrer separadamente, desenvolver-se sequencialmente ou apresentar-se de forma combinada.
1. Estado hipoventilatório (lesão dos órgãos respiratórios) O sistema respiratório externo sofre primeiro, pois entra em contato direto com o gás. O grau de lesão está estritamente vinculado à pressão parcial de O2. Ao inalar uma mistura contendo 95% de oxigênio, a dinâmica da lesão é a seguinte:
- Após 4 a 22 horas: desenvolvem-se inflamação e lesão da mucosa das vias aéreas.
- Mais de 24 horas: ocorre dano profundo ao tecido pulmonar. A permeabilidade da barreira alvéolo-capilar diminui, surgem atelectasias e edema pulmonar. O estágio final é o desenvolvimento da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
2. Estado convulsivo Esta forma desenvolve-se apenas sob pressão barométrica aumentada (em câmara hiperbárica). Sob pressão atmosférica normal, a respiração com oxigênio puro não causa convulsões. A patologia manifesta-se em um período que varia de alguns minutos a várias horas. A base da patogenese é a lesão dos neurônios do cérebro e da medula espinhal, o que leva à excitação excessiva dos centros nervosos e dos motoneurônios, culminando em convulsões.
3. Estado toxicológico geral Surge com a respiração prolongada de oxigênio puro. O impacto tóxico afeta vários órgãos-alvo:
- Olhos: ocorre lesão da retina e do cristalino.
- Sangue: desenvolve-se a destruição de eritrócitos (hemólise).
- Órgãos internos: o miocárdio, os rins e as glândulas endócrinas são afetados.
O resultado do estado toxicológico geral é o desenvolvimento de uma grave síndrome de disfunção de múltiplos órgãos.
Princípios de tratamento
A única maneira de reverter o estado de intoxicação por oxigênio é a correção imediata da mistura respiratória. O paciente deve ser transferido para a respiração com ar atmosférico com teor normal (fisiológico) de oxigênio, a fim de interromper a cascata de reações tóxicas.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais sistemas de defesa antioxidante são esgotados pelo excesso de espécies reativas de oxigênio?
Com o excesso de radicais livres e o desenvolvimento do estresse oxidativo, as fontes indicam diretamente o esgotamento da defesa antioxidante — o sistema da glutationa peroxidase.
Os fatores de defesa antioxidante celular incluem:
- Superóxido dismutase — fator enzimático.
- Catalase — fator enzimático.
- Glutationa peroxidase — fator enzimático.
- Tocoferóis — fator não enzimático.
- Substâncias contendo glutationa — fatores não enzimáticos.
As três formas de intoxicação por oxigênio são fáceis de lembrar pela regra «P-C-T» (Pulmões, Cérebro e Todo o resto): hipoventilatória (os pulmões sofrem), convulsiva (o cérebro é afetado na câmara hiperbárica) e tóxica geral (falência de múltiplos órgãos).
Questões de aulas e exames
Por que o volume sanguíneo circulante diminui durante a hiperoxigenação?
Isso ocorre devido à redistribuição fisiológica do sangue no organismo, que acompanha a otimização do débito cardíaco e a redução da frequência cardíaca.
A respiração de oxigênio puro através de uma máscara pode causar convulsões?
Não, sob pressão barométrica normal, o oxigênio puro não causa convulsões. O estado convulsivo desenvolve-se exclusivamente sob pressão aumentada, por exemplo, durante sessões de oxigenação hiperbárica.
Com que rapidez os pulmões são danificados durante a inalação de oxigênio a 95%?
A lesão e a inflamação da mucosa respiratória começam já após 4 a 22 horas. Se a inalação continuar por mais de um dia, desenvolvem-se edema pulmonar, atelectasias e síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA).
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de geração de espécies reativas de oxigênio (ERO) durante a hiperoxigenação
- Bioquímica da peroxidação lipídica impulsionada por radicais livres (PL)
- Patogênese da síndrome do desconforto respiratório agudo (SDRA)
- Mecanismos de lesão da barreira alvéolo-capilar
- Síndrome de disfunção de múltiplos órgãos como desfecho do estado toxicológico geral
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