Locais típicos de estenoses e oclusões
O processo aterosclerótico afeta o leito vascular de forma desigual. A formação de estenoses patológicas e oclusões é mais característica das seguintes artérias do sistema circulatório do cérebro e do pescoço:
- Arco aórtico (arcus aortae) e tronco braquiocefálico (truncus brachiocephalicus).
- Artéria subclávia (a. subclavia).
- Sistema das artérias carótidas: artéria carótida comum (a. carotis communis), bem como seus principais ramos — artérias carótidas interna (a. carotis interna) e externa (a. carotis externa).
- Vasos do território vertebrobasilar: artéria vertebral (a. vertebralis) e artéria basilar (a. basilaris).
- Artérias cerebrais intracranianas: anterior (a. cerebri anterior), média (a. cerebri media) e posterior (a. cerebri posterior).
- Ramos comunicantes do polígono de Willis: artérias comunicante anterior (a. communicans anterior) e comunicante posterior (a. communicans posterior).
Anatomia e patologia das artérias carótidas
Normalmente, a artéria carótida comum (a. carotis communis) dirige-se à cabeça e, na região da bifurcação (divisão), forma dois grandes troncos principais: a artéria carótida interna (ACI) e a artéria carótida externa (ACE).
O estreitamento patológico da luz do vaso ocorre devido à formação de uma placa aterosclerótica. A localização típica desse processo é exatamente a região da bifurcação da artéria carótida comum, estendendo-se para o segmento proximal (origem) da artéria carótida interna. Isso cria condições ideais para a subsequente trombogênese e embolia.
Mecanismo da embolia artério-arterial
A embolia artério-arterial é o processo patológico de migração de um êmbolo com a corrente sanguínea de uma região proximal do leito arterial para uma distal. Na prática, isso geralmente significa o transporte de um substrato dos grandes vasos principais do pescoço para as artérias cerebrais intracranianas (por exemplo, da ACI para a artéria central da retina ou ramos da artéria cerebral média).
A patogênese da embolia artério-arterial inclui uma sequência estrita de etapas:
- Presença de uma placa aterosclerótica instável na luz da artéria carótida interna.
- Formação de massas trombóticas recentes sobre a superfície ulcerada da placa.
- Descolamento de um fragmento de trombo (ou partículas da própria placa aterosclerótica em decomposição).
- Migração do fragmento deslocado (êmbolo) no sentido do fluxo sanguíneo para cima através da ACI até os vasos cerebrais, o que leva logicamente à oclusão aguda destes.
Embolia cardiogênica das artérias cerebrais
A base da embolia cardiogênica é a formação de fragmentos embólicos nas cúspides das valvas cardíacas ou a formação de um trombo intracardíaco, com sua subsequente projeção para as artérias cerebrais.
Distinguem-se dois grupos de fatores de risco que contribuem para esse processo.
Fatores de risco cardiológicos comprovados:
- Fibrilação atrial (arritmia completa).
- Presença de prótese valvar cardíaca.
- Comprometimento reumático das valvas cardíacas.
- Infarto agudo do miocárdio recente (com menos de 1 mês).
- Presença de trombo intracardíaco.
- Massa intracardíaca expansiva (por exemplo, mixoma).
Fatores de risco cardiológicos potenciais:
- Síndrome do nó sinusal doente (SNSD).
- Forame oval patente.
- Placa aterosclerótica na aorta torácica.
- Infarto do miocárdio prévio com 2 a 6 meses de evolução.
- Presença de segmento hipocinético ou acinético do ventrículo esquerdo.
- Calcificação da valva mitral ou aórtica.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os subtipos patogenéticos do AVC isquêmico segundo os critérios TOAST?
De acordo com o sistema TOAST, os AVCs isquêmicos são diferenciados em quatro subtipos etiológicos.
- Trombembolia de grandes vasos — large vessel thromboembolic.
- Cardioembólico — cardioembolic.
- Microvascular — acometimento de pequenos vasos (small vessel).
- «Outras» etiologias — 'other' aetiologies.
A distribuição exata por subtipos às vezes é difícil, e muitas vezes a causa do AVC permanece indeterminada.
Quais artérias exatamente formam o polígono de Willis?
O polígono de Willis é formado pelas seguintes artérias principais da base do encéfalo:
- Artéria basilar (a. basilaris) — formada pela união das artérias vertebrais.
- Artéria carótida interna (a. carotis interna) — forma o território carotídeo.
- Artéria cerebral anterior (a. cerebri anterior) — participa da irrigação sanguínea dos hemisférios cerebrais.
- Artéria comunicante anterior (a. communicans anterior) — elemento do círculo arterial.
- Artéria comunicante posterior (a. communicans posterior) — anastomose crucial entre os sistemas carotídeo e vertebrobasilar.
- Artéria cerebral posterior (a. cerebri posterior) — participa da irrigação sanguínea dos hemisférios cerebrais.
Para memorizar as principais fontes de embolia cardiogênica, utilize a associação com fontes de trombos e alterações do ritmo cardíaco (como fibrilação atrial, patologias valvares e infarto recente ou trombos intracardíacos).
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre embolia artério-arterial e cardiogênica?
Na embolia cardiogênica, a fonte (trombo ou fragmento valvar) forma-se nas cavidades cardíacas. Na embolia artério-arterial, o trombo forma-se no segmento proximal de uma artéria de grande calibre (por exemplo, sobre uma placa na artéria carótida) e migra para vasos cerebrais distais de menor calibre.
Onde a placa aterosclerótica se forma com mais frequência nas artérias carótidas?
A localização mais típica é a região da bifurcação da artéria carótida comum (a. carotis communis) com extensão para o segmento proximal (origem) da artéria carótida interna (a. carotis interna).
Qual patologia cardíaca leva mais frequentemente à embolia cardiogênica?
A grande maioria dos casos de embolia cardiogênica é decorrente da presença de uma forma não reumática de arritmia completa (fibrilação atrial) no paciente.
O que mais estudar sobre o tema
- O quadro clínico do infarto lacunar e suas diferenças em relação aos distúrbios embólicos.
- Sintomas da oclusão da artéria cerebral média (a. cerebri media).
- Particularidades da circulação sanguínea no território vertebrobasilar na aterosclerose.
- Patogênese da formação da placa aterosclerótica instável.
- O papel do forame oval patente no desenvolvimento da embolia paradoxal.
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