Morfologia e fisiologia
Em termos de estrutura da parede celular, as riquétsias não diferiscono das bactérias gram-negativas típicas (contêm peptideoglicano e LPS), mas tendem ao polimorfismo. Elas não possuem flagelos, mas têm pili e fímbrias para adesão.
Ao contrário das clamídias, as riquétsias não são "parasitas energéticos" estritos. Elas possuem metabolismo independente próprio e são capazes de sintetizar ATP. O principal substrato para a obtenção de energia é o glutamato, que participa do ciclo de Krebs.
Devido às características de sua estrutura, elas absorvem mal os corantes bacterianos padrão. Para sua visualização, são utilizados métodos específicos de microscopia:
- Método de Macchiavello–Zdrodowski (o patógeno cora-se em vermelho e as células infectadas em azul);
- Método de Romanovsky–Giemsa (as bactérias adquirem um tom azul-púrpura);
- Método de Giménez (bactérias vermelhas sobre fundo verde).
Ciclo de vida e patogênese
As riquétsias penetram em células hospedeiras altamente especializadas (principalmente no endotélio vascular). A adesão é assegurada por proteínas de superfície e, para a invasão, as bactérias utilizam sua própria enzima — a fosfolipase A2, que destrói os lipídios da membrana celular.
A reprodução ocorre por fissão binária no citoplasma (e em algumas espécies, por exemplo, R. rickettsii, também no núcleo celular). Um ciclo de divisão leva de 6 a 14 horas. Em poucos dias, até 1000 bactérias podem se acumular em uma única célula.
A saída do patógeno é acompanhada pela morte da célula hospedeira como resultado da lise do vacúolo sobrecarregado ou por "gemulação". A destruição do endotélio desencadeia uma cascata de reações patológicas: liberação de ácido araquidônico, alteração do tônus vascular, desenvolvimento de panvasculite (inflamação da parede vascular), microtromboses e edema tecidual.
Classificação e ecologia
Dependendo do vetor e das manifestações clínicas, as espécies patogênicas são divididas em vários grupos:
- Grupo dos tiffos (associado a piolhos e pulgas)
- Rickettsia prowazekii — agente causador do tifo epidêmico. É transmitido por piolhos corporais. O reservatório é o ser humano.
- Rickettsia typhi — causa o tifo endêmico (murino). O reservatório são os roedores, e os vetores são as pulgas.
- Grupo das febres maculosas (associado a carrapatos)
- Rickettsia rickettsii — causa a grave febre maculosa das Montanhas Rochosas.
- Rickettsia sibirica — agente causador do tifo transmitido por carrapatos da Ásia Setentrional.
- Rickettsia conorii — febre botonosa mediterrânea (ou de Astrakhan).
A maioria das riquetsioses transmitidas por carrapatos são zoonoses, onde os carrapatos atuam não apenas como vetores, mas também como reservatórios naturais devido ao mecanismo de transmissão transovariana (da fêmea para a prole).
Cultivo e diagnóstico
Como as riquétsias são parasitas obrigatórios, elas não crescem em meios de cultura artificiais. Para seu cultivo em laboratório, utilizam-se:
- Culturas celulares (fibroblastos, endotélio da veia umbilical);
- Embriões de galinha (infecção no saco vitelino);
- Animais de laboratório (porquinhos-da-índia, camundongos).
Na prática médica rotineira, o principal método de diagnóstico são as reações sorológicas (HAI, RIFI), destinadas a procurar anticorpos específicos no soro sanguíneo do paciente. Para o tratamento das riquetsioses, tradicionalmente utilizam-se antibióticos do grupo das tetraciclinas, sendo a doxiciclina o medicamento de escolha.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Como é realizada a transmissão transovariana em carrapatos?
A transmissão transovariana em carrapatos ocorre por via vertical, na qual o agente infeccioso é transmitido à prole através dos ovos.
Características deste mecanismo:
- Garante a manutenção do reservatório do patógeno na natureza selvagem.
- Os patógenos permanecem no corpo do carrapato constantemente (por mais de 18 meses) em todos os estágios do ciclo de vida, sem afetar de forma alguma a sua viabilidade.
Essa forma de preservação na população de vetores é característica de muitas riquetsioses, mas está completamente ausente nos patógenos de anaplasmoses e erliquioses (as bactérias não são transmitidas à prole).
Os grupos de patógenos são fáceis de lembrar por seus vetores: os tiffos são insetos (piolhos e pulgas), e todas as febres maculosas são aracnídeos (carrapatos).
Questões de aulas e exames
É possível cultivar riquétsias em ágar sangue?
Não, as riquétsias são parasitas intracelulares obrigatórios. Para o seu crescimento, são necessárias células-alvo vivas (culturas de tecidos, embriões de galinha ou animais).
As riquétsias são parasitas estritamente energéticos?
Ao contrário das clamídias, as riquétsias não dependem do metabolismo energético da célula hospedeira. Elas são capazes de sintetizar ATP de forma independente, degradando o glutamato.
Como o patógeno destrói a membrana celular durante a invasão?
A penetração no interior da célula é assegurada pela ativação de sua própria fosfolipase A2, que decompõe os lipídios da membrana da célula hospedeira.
O que mais estudar sobre o tema
- Características da estrutura antigênica: o papel das proteínas OmpA e OmpB na diferenciação de espécies.
- Mecanismos de cronificação das riquetsioses e patogênese da doença de Brill-Zinsser.
- Características da estrutura da parede celular de bactérias do gênero Orientia (agentes causadores da tifoTsutsugamushi).
- Especificidade da resposta imune e desequilíbrio dos sistemas de coagulação nas panvasculites riquetsióticas.
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