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Em poucas palavras. O equilíbrio acidobásico é mantido por sistemas tampão (HCO₃⁻/CO₂, hemoglobina, fosfatos, proteínas), pulmões (PaCO₂) e rins (HCO₃⁻, H⁺). Valores normais: pH 7,35–7,45; PaCO₂ 35–45 mmHg; HCO₃⁻ 22–26 mmol/L. Algoritmo: 1) pH — acidose/alcalose; 2) PaCO₂ e HCO₃⁻ — respiratório ou metabólico; 3) compensação; 4) ânion-gap na acidose metabólica: Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), normal 8–12; 5) se AG ↑ → ΔΔ (delta-gap) — presença de distúrbio misto.
1. Conceitos básicos
- pH = −log[H⁺]. Normal 7,35–7,45 (extracelular); intracelular 7,0–7,2.
- PaCO₂ normal 35–45 mmHg, reflete a ventilação alveolar.
- HCO₃⁻ 22–26 mmol/L — componente metabólico.
- BE (excesso de bases) ± 2 — reflete o distúrbio metabólico independentemente da PaCO₂.
- Equação de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 + log([HCO₃⁻] / 0,03 × PaCO₂).
2. Sistemas tampão
- Bicarbonato-ácido carbônico — principal no sangue; alterado nos pulmões e rins.
- Hemoglobina — eficiente nos eritrócitos (a Hb desoxigenada se liga ao H⁺).
- Fosfatos — predominantemente no líquido intracelular e na urina.
- Proteínas plasmáticas — ligam-se ao H⁺ através de cadeias laterais de aminoácidos.
3. Regulação pulmonar
- Rápida (minutos): alteração da ventilação alveolar.
- Acidose → hiperventilação → ↓ PaCO₂.
- Alcalose → hipoventilação → ↑ PaCO₂ (limitada pela hipoxemia).
4. Regulação renal
- Lenta (horas a dias): reabsorção de HCO₃⁻, secreção de H⁺, geração de novo HCO₃⁻.
- Túbulo proximal — reabsorve 80–90% do HCO₃⁻ através do trocador Na-H e da anidrase carbônica.
- Túbulo distal e ducto coletor — células intercaladas α secretam H⁺ (H-ATPase) e geram novo HCO₃⁻.
- Acidez titulável (fosfatos) + amônio (NH₄⁺) — principais vias de excreção de H⁺.
5. Algoritmo de interpretação
Passo 1. Avaliação do pH
- < 7,35 — acidose; > 7,45 — alcalose.
- Se 7,35–7,45 — normal, compensado ou misto.
Passo 2. Distúrbio primário
- Acidose: se ↑ PaCO₂ — respiratória; se ↓ HCO₃⁻ — metabólica.
- Alcalose: se ↓ PaCO₂ — respiratória; se ↑ HCO₃⁻ — metabólica.
Passo 3. Compensação (regras de Winters e outras)
- Acidose metabólica: PaCO₂ esperada = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2.
- Alcalose metabólica: ↑ PaCO₂ de 0,7 mmHg para cada ↑ de 1 mmol/L de HCO₃⁻.
- Acidose respiratória aguda: ↑ HCO₃⁻ de 1 mmol/L para cada ↑ de 10 mmHg na PaCO₂.
- Acidose respiratória crônica: ↑ HCO₃⁻ de 4 mmol/L para cada ↑ de 10 mmHg.
- Alcalose respiratória aguda: ↓ HCO₃⁻ de 2 mmol/L para cada ↓ de 10 mmHg.
- Alcalose respiratória crônica: ↓ HCO₃⁻ de 5 mmol/L para cada ↓ de 10 mmHg.
Passo 4. Anion-gap (AG)
- AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻); normal 8–12 mmol/L.
- Correção pela albumina: AG_corr = AG + 2,5 × (40 − albumina em g/L).
- Na acidose metabólica: AG alto — acúmulo de ânions não mensurados; normal — perda de HCO₃⁻ ou ↑ Cl⁻.
Passo 5. ΔΔ (Delta-Gap)
- ΔAG / ΔHCO₃⁻ = (AG − 12) / (24 − HCO₃⁻).
- Normal 1–2 — acidose com AG elevado pura.
- < 1 — combinação com acidose com AG normal.
- > 2 — combinação com alcalose metabólica.
6. Acidose metabólica
Com AG elevado (MUDPILES)
- Metanol (formiato).
- Uremia.
- CAD, cetoacidose alcoólica/por jejum.
- Propilenoglicol, paracetamol (ácido piroglutâmico).
- Isoniazida, ferro.
- Acidose lática (choque, metformina, inibidores da transcriptase reversa).
- Etilenoglicol (oxalato).
- Salicilatos.
Com AG normal (hiperclorêmica)
- Diarreia.
- Acidose tubular renal (ATR I, II, IV).
- Derivação ureteral para o cólon (ureterossigmoidostomia).
- Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida).
- Diluição precoce com NaCl a 0,9% (acidose hiperclorêmica pós-infusão).
- Hipoaldosteronismo.
7. Alcalose metabólica
- Cloro-sensível (cloro urinário < 20 mmol/L): vômitos, sonda nasogástrica, diuréticos (tardio), fibrose cística.
- Cloro-resistente (cloro urinário > 20): hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, mineralocorticoides exógenos.
- Patogênese: perda de H⁺ ou ganho/retenção de HCO₃⁻.
- Quadro clínico: tetania, convulsões, arritmias, hipoventilação.
- Tratamento: reposição de volume e Cl⁻ (NaCl a 0,9%), KCl em caso de hipocalemia; acetazolamida na sobrecarga de volume; HCl ou cloridrato de arginina em casos graves (pH > 7,6).
8. Acidose respiratória
- Causas de hipoventilação: depressão do SNC (opioides, benzodiazepínicos, AVE), doenças neuromusculares (Guillain-Barré, miastenia gravis), trauma torácico, DPOC, crise asmática grave, apneia obstrutiva do sono, síndrome da hipoventilação da obesidade.
- Quadro clínico: sonolência, confusão mental, asterixe, coma.
- Tratamento: suporte ventilatório (VNI, ventilação mecânica), correção da causa base; evitar correção rápida na compensação crônica.
9. Alcalose respiratória
- Causas de hiperventilação: ansiedade, pânico, dor, febre, hipóxia (TEP, pneumonia, SARA), choque séptico, afecções do SNC, insuficiência hepática, salicilatos (distúrbio misto), gravidez (fisiológica).
- Quadro clínico: parestesias, tetania (queda do Ca²⁺ ionizado), síncope, arritmias.
- Tratamento — eliminação da causa.
10. Distúrbios mistos
| Exemplo | Dica |
|---|---|
| Intoxicação por salicilatos | Acidose metabólica (↑ AG) + alcalose respiratória (estimulação direta do centro respiratório) |
| Sepse com LRA + vômitos | Acidose metabólica + alcalose metabólica (Δ-gap > 2) |
| Exacerbação da DPOC + diurese | Acidose respiratória + alcalose metabólica |
| CAD + vômitos | Acidose metabólica (↑ AG) + alcalose metabólica (perda de H⁺) |
| Parada cardíaca | Acidose respiratória + metabólica (lactato + hipoventilação) |
11. Abordagens alternativas
- Método de Stewart (físico-químico): SID (diferença de íons fortes), ATot (ácidos fracos), PCO₂.
- Excesso de bases (BE) de Van Slyke ou Siggaard-Andersen.
- Hiato osmolar — suspeita de metanol/etilenoglicol/propilenoglicol (osmolalidade medida − calculada > 10).
12. Correção e tratamento
- O tratamento deve ser direcionado à causa raiz.
- Bicarbonato de sódio na acidose metabólica — controverso; indicado se pH < 7,1 associado a problemas cardíacos, hipercalemia, intoxicação por ADT, rabdomiólise.
- Evitar a hipercorreção: ↑ rápido do pH → hipocalemia, hipocalcemia, sobrecarga de sódio.
- Monitorização: K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺.
13. FAQ
Quando considerar o hiato aniônico (AG) aumentado?
Quando > 12 (com correção para albumina). Valores limítrofes exigem correlação com o quadro clínico e o delta-gap. Hipoalbuminemia mascara o ↑ AG.
Por que a sepse frequentemente apresenta distúrbio misto?
Lactato-acidose + alcalose respiratória (hiperventilação). Na LRA há acidose metabólica adicional; nos vômitos, alcalose metabólica.
O que é ATR?
Acidose tubular renal — acidose metabólica hiperclorêmica com AG normal. Tipo I — distal (falha na secreção de H⁺), Tipo II — proximal (falha na reabsorção de HCO₃⁻), Tipo IV — hipoaldosteronêmica (hipercalêmica).
Com que rapidez corrigir o pH?
Não mais rápido do que 0,1 por hora. A correção rápida é perigosa devido a alterações do Ca²⁺ ionizado, K⁺ e distúrbios do SNC.
Por que após a ressuscitação com grandes volumes de NaCl a 0,9% o pH cai?
A carga de cloreto desloca o HCO₃⁻ — acidose hiperclorêmica com AG normal. Alternativas: soluções balanceadas (Ringer com lactato, Plasmalyte).
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