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Fisiología

Equilíbrio acidobásico: análise gasométrica, tipos de acidose e alcalose

Redação WhiteCoat Pro11 de abril de 2026Atualizado em 16 de setembro de 20265 min de leitura
Sumário · 13 seções
  1. 1. Conceitos básicos
  2. 2. Sistemas tampão
  3. 3. Regulação pulmonar
  4. 4. Regulação renal
  5. 5. Algoritmo de interpretação
  6. 6. Acidose metabólica
  7. 7. Alcalose metabólica
  8. 8. Acidose respiratória
  9. 9. Alcalose respiratória
  10. 10. Distúrbios mistos
  11. 11. Abordagens alternativas
  12. 12. Correção e tratamento
  13. 13. FAQ

Em poucas palavras. O equilíbrio acidobásico é mantido por sistemas tampão (HCO₃⁻/CO₂, hemoglobina, fosfatos, proteínas), pulmões (PaCO₂) e rins (HCO₃⁻, H⁺). Valores normais: pH 7,35–7,45; PaCO₂ 35–45 mmHg; HCO₃⁻ 22–26 mmol/L. Algoritmo: 1) pH — acidose/alcalose; 2) PaCO₂ e HCO₃⁻ — respiratório ou metabólico; 3) compensação; 4) ânion-gap na acidose metabólica: Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻), normal 8–12; 5) se AG ↑ → ΔΔ (delta-gap) — presença de distúrbio misto.

1. Conceitos básicos

  • pH = −log[H⁺]. Normal 7,35–7,45 (extracelular); intracelular 7,0–7,2.
  • PaCO₂ normal 35–45 mmHg, reflete a ventilação alveolar.
  • HCO₃⁻ 22–26 mmol/L — componente metabólico.
  • BE (excesso de bases) ± 2 — reflete o distúrbio metabólico independentemente da PaCO₂.
  • Equação de Henderson-Hasselbalch: pH = 6,1 + log([HCO₃⁻] / 0,03 × PaCO₂).

2. Sistemas tampão

  • Bicarbonato-ácido carbônico — principal no sangue; alterado nos pulmões e rins.
  • Hemoglobina — eficiente nos eritrócitos (a Hb desoxigenada se liga ao H⁺).
  • Fosfatos — predominantemente no líquido intracelular e na urina.
  • Proteínas plasmáticas — ligam-se ao H⁺ através de cadeias laterais de aminoácidos.

3. Regulação pulmonar

  • Rápida (minutos): alteração da ventilação alveolar.
  • Acidose → hiperventilação → ↓ PaCO₂.
  • Alcalose → hipoventilação → ↑ PaCO₂ (limitada pela hipoxemia).

4. Regulação renal

  • Lenta (horas a dias): reabsorção de HCO₃⁻, secreção de H⁺, geração de novo HCO₃⁻.
  • Túbulo proximal — reabsorve 80–90% do HCO₃⁻ através do trocador Na-H e da anidrase carbônica.
  • Túbulo distal e ducto coletor — células intercaladas α secretam H⁺ (H-ATPase) e geram novo HCO₃⁻.
  • Acidez titulável (fosfatos) + amônio (NH₄⁺) — principais vias de excreção de H⁺.

5. Algoritmo de interpretação

Passo 1. Avaliação do pH

  • < 7,35 — acidose; > 7,45 — alcalose.
  • Se 7,35–7,45 — normal, compensado ou misto.

Passo 2. Distúrbio primário

  • Acidose: se ↑ PaCO₂ — respiratória; se ↓ HCO₃⁻ — metabólica.
  • Alcalose: se ↓ PaCO₂ — respiratória; se ↑ HCO₃⁻ — metabólica.

Passo 3. Compensação (regras de Winters e outras)

  • Acidose metabólica: PaCO₂ esperada = 1,5 × HCO₃⁻ + 8 ± 2.
  • Alcalose metabólica: ↑ PaCO₂ de 0,7 mmHg para cada ↑ de 1 mmol/L de HCO₃⁻.
  • Acidose respiratória aguda: ↑ HCO₃⁻ de 1 mmol/L para cada ↑ de 10 mmHg na PaCO₂.
  • Acidose respiratória crônica: ↑ HCO₃⁻ de 4 mmol/L para cada ↑ de 10 mmHg.
  • Alcalose respiratória aguda: ↓ HCO₃⁻ de 2 mmol/L para cada ↓ de 10 mmHg.
  • Alcalose respiratória crônica: ↓ HCO₃⁻ de 5 mmol/L para cada ↓ de 10 mmHg.

Passo 4. Anion-gap (AG)

  • AG = Na⁺ − (Cl⁻ + HCO₃⁻); normal 8–12 mmol/L.
  • Correção pela albumina: AG_corr = AG + 2,5 × (40 − albumina em g/L).
  • Na acidose metabólica: AG alto — acúmulo de ânions não mensurados; normal — perda de HCO₃⁻ ou ↑ Cl⁻.

Passo 5. ΔΔ (Delta-Gap)

  • ΔAG / ΔHCO₃⁻ = (AG − 12) / (24 − HCO₃⁻).
  • Normal 1–2 — acidose com AG elevado pura.
  • < 1 — combinação com acidose com AG normal.
  • > 2 — combinação com alcalose metabólica.

6. Acidose metabólica

Com AG elevado (MUDPILES)

  • Metanol (formiato).
  • Uremia.
  • CAD, cetoacidose alcoólica/por jejum.
  • Propilenoglicol, paracetamol (ácido piroglutâmico).
  • Isoniazida, ferro.
  • Acidose lática (choque, metformina, inibidores da transcriptase reversa).
  • Etilenoglicol (oxalato).
  • Salicilatos.

Com AG normal (hiperclorêmica)

  • Diarreia.
  • Acidose tubular renal (ATR I, II, IV).
  • Derivação ureteral para o cólon (ureterossigmoidostomia).
  • Inibidores da anidrase carbônica (acetazolamida).
  • Diluição precoce com NaCl a 0,9% (acidose hiperclorêmica pós-infusão).
  • Hipoaldosteronismo.

7. Alcalose metabólica

  • Cloro-sensível (cloro urinário < 20 mmol/L): vômitos, sonda nasogástrica, diuréticos (tardio), fibrose cística.
  • Cloro-resistente (cloro urinário > 20): hiperaldosteronismo primário, síndrome de Cushing, síndrome de Bartter, síndrome de Gitelman, mineralocorticoides exógenos.
  • Patogênese: perda de H⁺ ou ganho/retenção de HCO₃⁻.
  • Quadro clínico: tetania, convulsões, arritmias, hipoventilação.
  • Tratamento: reposição de volume e Cl⁻ (NaCl a 0,9%), KCl em caso de hipocalemia; acetazolamida na sobrecarga de volume; HCl ou cloridrato de arginina em casos graves (pH > 7,6).

8. Acidose respiratória

  • Causas de hipoventilação: depressão do SNC (opioides, benzodiazepínicos, AVE), doenças neuromusculares (Guillain-Barré, miastenia gravis), trauma torácico, DPOC, crise asmática grave, apneia obstrutiva do sono, síndrome da hipoventilação da obesidade.
  • Quadro clínico: sonolência, confusão mental, asterixe, coma.
  • Tratamento: suporte ventilatório (VNI, ventilação mecânica), correção da causa base; evitar correção rápida na compensação crônica.

9. Alcalose respiratória

  • Causas de hiperventilação: ansiedade, pânico, dor, febre, hipóxia (TEP, pneumonia, SARA), choque séptico, afecções do SNC, insuficiência hepática, salicilatos (distúrbio misto), gravidez (fisiológica).
  • Quadro clínico: parestesias, tetania (queda do Ca²⁺ ionizado), síncope, arritmias.
  • Tratamento — eliminação da causa.

10. Distúrbios mistos

ExemploDica
Intoxicação por salicilatosAcidose metabólica (↑ AG) + alcalose respiratória (estimulação direta do centro respiratório)
Sepse com LRA + vômitosAcidose metabólica + alcalose metabólica (Δ-gap > 2)
Exacerbação da DPOC + diureseAcidose respiratória + alcalose metabólica
CAD + vômitosAcidose metabólica (↑ AG) + alcalose metabólica (perda de H⁺)
Parada cardíacaAcidose respiratória + metabólica (lactato + hipoventilação)

11. Abordagens alternativas

  • Método de Stewart (físico-químico): SID (diferença de íons fortes), ATot (ácidos fracos), PCO₂.
  • Excesso de bases (BE) de Van Slyke ou Siggaard-Andersen.
  • Hiato osmolar — suspeita de metanol/etilenoglicol/propilenoglicol (osmolalidade medida − calculada > 10).

12. Correção e tratamento

  • O tratamento deve ser direcionado à causa raiz.
  • Bicarbonato de sódio na acidose metabólica — controverso; indicado se pH < 7,1 associado a problemas cardíacos, hipercalemia, intoxicação por ADT, rabdomiólise.
  • Evitar a hipercorreção: ↑ rápido do pH → hipocalemia, hipocalcemia, sobrecarga de sódio.
  • Monitorização: K⁺, Ca²⁺, Mg²⁺.

13. FAQ

Quando considerar o hiato aniônico (AG) aumentado?
Quando > 12 (com correção para albumina). Valores limítrofes exigem correlação com o quadro clínico e o delta-gap. Hipoalbuminemia mascara o ↑ AG.

Por que a sepse frequentemente apresenta distúrbio misto?
Lactato-acidose + alcalose respiratória (hiperventilação). Na LRA há acidose metabólica adicional; nos vômitos, alcalose metabólica.

O que é ATR?
Acidose tubular renal — acidose metabólica hiperclorêmica com AG normal. Tipo I — distal (falha na secreção de H⁺), Tipo II — proximal (falha na reabsorção de HCO₃⁻), Tipo IV — hipoaldosteronêmica (hipercalêmica).

Com que rapidez corrigir o pH?
Não mais rápido do que 0,1 por hora. A correção rápida é perigosa devido a alterações do Ca²⁺ ionizado, K⁺ e distúrbios do SNC.

Por que após a ressuscitação com grandes volumes de NaCl a 0,9% o pH cai?
A carga de cloreto desloca o HCO₃⁻ — acidose hiperclorêmica com AG normal. Alternativas: soluções balanceadas (Ringer com lactato, Plasmalyte).

Veja também: Trocas gasosas · CAD · LRA · Sepse · Catálogo de Fisiologia

O material tem caráter educacional e não substitui a consulta médica. Verifique esquemas de tratamento e dosagens com as diretrizes clínicas vigentes.

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