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Fisiología

Trocas gasosas pulmonares: difusão, relação V/Q e transporte de gases.

Redação WhiteCoat Pro11 de abril de 2026Atualizado em 16 de setembro de 20265 min de leitura
Conteúdo · 12 seções
  1. 1. Etapas da troca gasosa
  2. 2. Pressões parciais e equação do gás alveolar
  3. 3. Difusão (Lei de Fick)
  4. 4. Ventilação
  5. 5. Perfusão
  6. 6. Relação V/Q
  7. 7. Gradiente alvéolo-arterial (A-a)
  8. 8. Transporte de O₂
  9. 9. Transporte de CO₂
  10. 10. Hipoxemia e hipercapnia
  11. 11. Consequências clínicas
  12. 12. FAQ

Em resumo. Troca gasosa = ventilação + perfusão + difusão. Difusão segundo a Lei de Fick através da membrana alvéolo-capilar (~0,5 µm): o O₂ difunde-se mais lentamente que o CO₂ (o CO₂ é 20 vezes mais solúvel). A relação V/Q normal é de ~0,8; os extremos são o "espaço morto" (V sem Q) e o "shunt" (Q sem V). Gradiente A-a = PAO₂ − PaO₂ (normal < 10–15 mmHg, aumenta com a idade); elevado no desequilíbrio V/Q, distúrbios de difusão e shunt. O O₂ é transportado ligado à hemoglobina (98,5%) e dissolvido (1,5%); a curva de dissociação desvia-se para a direita em caso de acidose, ↑ T, ↑ 2,3-DPG, ↑ CO₂ (efeito Bohr).

1. Etapas da troca gasosa

  1. Ventilação — movimento de ar entre a atmosfera e os alvéolos.
  2. Difusão — através da membrana alvéolo-capilar.
  3. Perfusão — fluxo sanguíneo pulmonar.
  4. Transporte de gases pelo sangue.
  5. Difusão tecidual.

2. Pressões parciais e equação do gás alveolar

  • Ar atmosférico: O₂ 21%, N₂ 78%, CO₂ 0,04%.
  • PO₂ inspirada (ao nível do mar) = (760 − 47) × 0,21 = 150 mmHg.
  • Equação do gás alveolar: PAO₂ = FiO₂ × (Patm − PH₂O) − PaCO₂/R, onde R = 0,8.
  • PAO₂ normal ~100 mmHg respirando ar ao nível do mar.
  • PaO₂ normal 80–100 mmHg (diminui com a idade ~ 3 mmHg/10 anos).
  • PaCO₂ 35–45 mmHg.

3. Difusão (Lei de Fick)

  • V = (A × D × ΔP) / T — área, coeficiente de difusão, gradiente de pressão / espessura.
  • Membrana alvéolo-capilar: ~0,5 µm, área de 50–100 m².
  • O CO₂ difunde-se cerca de 20 vezes mais rápido que o O₂ (maior solubilidade do CO₂).
  • Em repouso, a hemácia permanece no capilar por 0,75 s; em 0,25 s atinge-se o equilíbrio → grande reserva.
  • No exercício, o tempo de trânsito diminui para 0,25 s — a reserva é totalmente utilizada.
  • Teste de difusão DLCO (CO) — avaliação da membrana; reduzido no enfisema, fibrose, anemia; aumentado na policitemia, hemorragia pulmonar.

4. Ventilação

  • Volume corrente 500 mL, frequência 12 → VM 6 L/min.
  • Ventilação alveolar VA = (VT − VD) × f = (500 − 150) × 12 ≈ 4,2 L/min.
  • Espaço morto: anatômico (150 mL) e fisiológico (+ alveolar).
  • A ventilação é regulada por: quimiorreceptores centrais (pH do líquor ↔ CO₂), periféricos (corpos carotídeos — O₂, CO₂, pH), mecanorreceptores pulmonares.

5. Perfusão

  • Fluxo sanguíneo pulmonar ≈ débito cardíaco de 5 L/min.
  • Baixa pressão (sistólica 25, diastólica 8, média 15 mmHg).
  • Zonas de West (distribuição vertical):
  • — Zona 1: PA > Pa > Pv — ausência de fluxo sanguíneo (patológico, por exemplo, ventilação mecânica + choque).
  • — Zona 2: Pa > PA > Pv — fluxo sanguíneo pulsátil.
  • — Zona 3: Pa > Pv > PA — fluxo sanguíneo contínuo (regiões basais).
  • Vasoconstrição pulmonar hipóxica (VPH) — redistribui a perfusão dos alvéolos hipoventilados.

6. Relação V/Q

  • Normal ~0,8 no geral (ventilação alveolar 4 L / perfusão 5 L).
  • Nos ápices ↑ (menor perfusão), nas bases ↓ (maior perfusão).
  • V/Q = ∞ — espaço morto (TEP).
  • V/Q = 0 — shunt (atelectasia, consolidação).
  • Causas de hipoxemia: desequilíbrio V/Q (mais comum), shunt, distúrbios de difusão, hipoventilacao, redução da PiO₂.

7. Gradiente alvéolo-arterial (A-a)

  • A-a = PAO₂ − PaO₂.
  • Normal de 5–15 mmHg em jovens, até 25 mmHg em idosos.
  • Normal com O₂ a 100% < 100 mmHg.
  • Aumentado: desequilíbrio V/Q, shunt, distúrbios de difusão.
  • Normal (na hipoxemia): hipoventilação, baixa PiO₂ (mal da montanha).

8. Transporte de O₂

  • CaO₂ = (1,34 × Hb × SaO₂) + (0,003 × PaO₂).
  • 98,5% do O₂ está ligado à hemoglobina, 1,5% está dissolvido.
  • A curva de dissociação é sigmoide (cooperatividade da Hb).
  • P50 — PO₂ a 50% de saturação, normal 26,6 mm Hg.
  • Desvio à direita (↑ P50): acidose, ↑ T, ↑ 2,3-DPG, ↑ PaCO₂, efeito Bohr — facilitação da liberação de O₂ para os tecidos.
  • Desvio à esquerda (↓ P50): alcalose, ↓ T, ↓ 2,3-DPG, HbF, envenenamento por CO, metemoglobina.
  • Oferta de O₂ (DO₂) = CaO₂ × CO; extração tecidual ~25%.

9. Transporte de CO₂

  • 70% — bicarbonato (CO₂ + H₂O ↔ H₂CO₃ ↔ HCO₃⁻ + H⁺; catálise pela anidrase carbônica).
  • 23% — ligado à Hb (carbaminoemoglobina).
  • 7% — dissolvido.
  • Efeito Haldane: a Hb desoxigenada se liga melhor ao CO₂.
  • Efeito Bohr: CO₂ e H⁺ desviam a curva de dissociação do O₂ para a direita.

10. Hipoxemia e hipercapnia

Mecanismos de hipoxemia

MecanismoA-aResposta ao O₂Exemplo
HipoventilizaçãoEutrofiaSimSobredosagem de opiáceos, Insuficiência Respiratória Aguda
↓ PiO₂EutrofiaSimDoença da altitude
V/Q mismatch↑SimDPOC, asma
Shunt↑↑Não/parcialSARA, pneumonia, atelectasia
Difusão↑SimFibrose intersticial, enfisema

Hipercapnia

  • Causas: hipoventilização (alveolar), ↑ produção de CO₂, ↑ espaço morto.
  • Quadro clínico: cefaléia, confusão mental, asterixis, coma.
  • Hipercapnia crônica (DPOC) — compensação renal (↑ HCO₃⁻).

11. Conseqüências clínicas

  • Intoxicação por CO: a Hb-CO tem afinidade 200× maior; a SpO₂ é falsamente normal, sendo necessária co-oximetria.
  • Metemoglobinemia: a SpO₂ fica travada em 85%, sem responder ao O₂.
  • Anemia: CaO₂ diminuído com PaO₂/SaO₂ normais; a oxigenoterapia é ineficaz.
  • A cianose é visível com > 50 g/l de hemoglobina desoxigenada (na anemia pode não se manifestar na vigência de hipóxia).
  • SARA — shunt clássico com má resposta ao O₂; requer PEEP e posição prona.

12. FAQ

Por que o gradiente A-a é clinicamente importante?
Ajuda a distinguir os mecanismos da hipoxemia. A-a normal + hipoxemia → hipoventilização ou baixo PiO₂; A-a aumentado → V/Q, shunt, difusão.

Como diferenciar o shunt do distúrbio V/Q?
Teste com O₂ a 100%: no distúrbio V/Q, a PaO₂ aumenta significativamente; no shunt, permanece baixa (< 550 mm Hg).

Por que a SpO₂ pode ser falsamente normal em fumantes?
A COHb não é distinguida da HbO₂ pelo oxigâmetro de pulso. É necessária co-oximetria do sangue arterial.

O que é o efeito Bohr?
Com ↑ CO₂, H⁺, T — a curva de dissociação se desvia para a direita, facilitando a liberação de O₂ nos tecidos. Ao nível pulmonar ocorre o processo inverso — o "efeito Haldane".

Para que serve a medição da DLCO?
Avaliação da capacidade de difusão pulmonar. Diminui no enfisema (↓ área de superfície), na fibrose (↑ espessura), na anemia. Ajuda a diferenciar distúrbios restritivos e obstrutivos de doenças vasculares/intersticiais.

Veja também: Ventilação pulmonar · Gasometria arterial · DPOC · SARA · Catálogo de fisiologia

O material tem caráter educacional e não substitui a consulta médica. Verifique esquemas de tratamento e dosagens com as diretrizes clínicas vigentes.

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