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Fisiología

Sistema nervoso autônomo: divisões simpática e parassimpática.

Redação WhiteCoat Pro11 de abril de 2026Atualizado em 16 de setembro de 20265 min de leitura
Sumário · 10 seções
  1. 1. Organização geral
  2. 2. Divisão simpática
  3. 3. Divisão parassimpática
  4. 4. Receptores
  5. 5. Efeitos funcionais nos órgãos
  6. 6. Mediadores e seu ciclo vital
  7. 7. Efeitos farmacológicos
  8. 8. Síndromes clínicas
  9. 9. Testes do SNA
  10. 10. FAQ

Em poucas palavras. O SNA regula os órgãos internos de forma automática. Simpático — "luta ou fuga" ("fight or flight"): região tóraco-lombares (Th1–L2), pré-ganglionar curto e pós-ganglionar longo, mediador — noradrenalina (α1/α2/β1/β2/β3), exceto nas glândulas sudoríparas e em alguns vasos (acetilcolina). Parassimpático — "descanso e digestão" ("rest and digest"): região craniossacral (III, VII, IX, X + S2–S4), pré-ganglionar longo e pós-ganglionar curto, mediador — acetilcolina (M1–M5). Gânglios — receptores nicotínicos N. Supra-renais — gânglio simpático modificado: secreta 80% de adrenalina + 20% de NA.

1. Organização geral

  • Duas divisões: simpática e parassimpática; o sistema nervoso entérico é considerado a terceira divisão (autônomo do TGI).
  • Via de transmissão de dois neurônios: pré-ganglionar (SNC → gânglio) + pós-ganglionar (gânglio → órgão).
  • Mediador no gânglio — sempre acetilcolina + receptores nicotínicos Nₙ.
  • Mediador do neurônio pós-ganglionar: simpático — NA (exceções — ACh); parassimpático — ACh.

2. Divisão simpática

  • Núcleos pré-ganglionares: cornos laterais de Th1–L2 (localização tóraco-lombar).
  • Gânglios: paravertebrais (tronco simpático), pré-vertebrais (celíaco, mesentérico superior/inferior, aurtorrenal).
  • Características: neurônio pré-ganglionar curto e pós-ganglionar longo; um neurônio pré-ganglionar ramifica-se para 10–20 pós-ganglionares.
  • Inervação da medula adrenal: fibras pré-ganglionares diretamente, sem gânglio; secreção de adrenalina (80%) e NA (20%) na corrente sanguínea.
  • Exceções — colinérgicos pós-ganglionares: glândulas sudoríparas écrinas, vasos dos músculos esqueléticos (vasodilatadores por β2), medula adrenal.

3. Divisão parassimpática

  • Núcleos pré-ganglionares: tronco cerebral (núcleos III, VII, IX, X) + S2–S4 (sacral).
  • Gânglios: localizados próximos ou dentro dos órgãos → pré-ganglionar longo e pós-ganglionar curto.
  • III NC — gânglio ciliar (pupila, acomodação).
  • VII NC — gânglios pterigopalatino e submandibular (glândulas lacrimal e salivares).
  • IX NC — gânglio ótico (glândula parótida).
  • X NC (vago) — inerva a maioria dos órgãos internos (coração, pulmões, TGI até o terço esquerdo do cólon transverso).
  • S2–S4 (nervos pélvicos) — trato intestinal inferior, bexiga urinária, órgãos genitais.

4. Receptores

Adrenoceptores

TipoLocalizaçãoEfeitos
α1Vasos (músculo liso), músculo radial da íris, esfíncter da bexiga urinária, próstataVasoconstrição, midríase, retenção urinária
α2Terminações pré-sinápticas, células β, plaquetas↓ liberação de NA, ↓ insulina, aglutinação plaquetária
β1Coração, rins (JGA)↑ FC, ↑ contratilidade, ↑ renina
β2Brônquios, músculos esqueléticos (vasos), útero, fígadoBroncodilatação, vasodilatação, tocólise, glicogenólise
β3Tecido adiposo, bexiga urináriaLipólise, relaxamento do detrusor

Receptores colinérgicos

TipoLocalizaçãoEfeitos
M1SNC, estômagoFunções cognitivas, ↑ secreção de HCl
M2Coração, pré-sinápticos↓ FC, ↓ contratilidade atrial, atraso AV
M3Músculo liso, glândulas exócrinasBroncoconstrição, estímulo de secreções, contração intestinal, da bexiga urinária, miose
M4, M5SNCModulação da dopaminergia
Nₙ (nicotínicos)Gânglios autônomos, medula adrenalDespolarização e transmissão no gânglio
Nₘ (musculares)Sinapse neuromuscularContração esquelética

5. Efeitos funcionais nos órgãos

ÓrgãoSimpáticoParassimpático
Corazónβ1: ↑ FC, contratibilidade, conduçãoM2: ↓ FC, ↓ condução AV
Vasos sanguíneosα1: vasoconstrição; β2: vasodilatação (músculos)Mínimo
Brônquiosβ2: broncodilataçãoM3: broncoconstrição, secreção
Pupilaα1: midríaseM3: miose, acomodação
Glândulas salivaresEspessa, viscosaAbundante, aquosa
Motilidade gastrointestinal↓ tônus e secreção↑ motilidade, secreção
Esfíncteres GI/urinárioα1: contraçãoM3: relaxamento
Bexiga urinária — detrusorβ3: relaxamentoM3: contração
Úteroα1: contração; β2: relaxamentoVariável
Órgãos genitaisEjaculaçãoEreção (NO)
Glândulas sudoríparasACh (écrinas); NA (apócrinas)Sem inervação significativa
Fígadoβ2, α1: glicogenólise, gliconeogêneseGlicogênese
Pâncreas — células βα2 ↓ insulina; β2 ↑ insulinaM3 ↑ insulina

6. Mediadores e seu ciclo de vida

  • Noradrenalina: síntese de tirosina → DOPA → dopamina → NA; armazenada em vesículas; após a liberação — 80% recaptação por NET, 20% metabolismo (MAO, COMT).
  • Acetilcolina: síntese de colina + acetil-CoA (colina acetiltransferase); na sinapse é degradada pela acetilcolinesterase.
  • Adrenalina: principalmente na medula adrenal (a PNMT converte NA em adrenalina).

7. Intervenções farmacológicas

Simpatomiméticos

  • α1-agonistas diretos: fenilefrina (descongestionante, pressor).
  • α2-agonistas diretos: clonidina (ação central), brimonidina (glaucoma).
  • β1-agonistas diretos: dobutamina.
  • β2-agonistas diretos: salbutamol, salmeterol (broncodilatação).
  • β3-agonistas diretos: mirabegrona (bexiga hiperativa).
  • Não seletivos: adrenalina, NA.
  • Indiretos: anfetaminas (liberação de NA), cocaína (bloqueio de NET).

Simpatolíticos

  • Bloqueadores α1: doxasozina, tansulosina (HPB).
  • Agonistas α2 centrais: clonidina, metildopa.
  • Betabloqueadores: bisoprolol, metoprolol, carvedilol.
  • Bloqueadores ganglionares: hexametônio (obsoleto).

Parassimpatomiméticos

  • Diretos: betanecol, pilocarpina, carbacol.
  • Indiretos (inibidores da colinesterase): neostigmina, piridostigmina, donepezila, rivastigmina (demência), edrofônio (teste de Tensilon), fisostigmina (envenenamento por anticolinérgicos), irreversíveis — organofosforados (gases de combate, inseticidas).

Parassimpatolíticos (anticolinérgicos M)

  • Atropina, escopolamina, ipratrópio (broncodilatação), oxibutinina (bexiga urinária), pirenzepina (seletivo para M1).

8. Síndromes clínicas

  • Síndrome de Horner: ptose + miose + anidrose + enoftalmo — lesão simpática ao nível cervical-torácico.
  • Intoxicação por organofosforados: SLUDGE/DUMBELS (salivação, lacrimejamento, urinação, defecação, sintomas gastrointestinais, êmese; miose, bradicardia). Tratamento: atropina + pralidoxima.
  • Intoxicação por anticolinérgicos: "quente como uma liebre, vermelho como uma beterraba, seco como um osso, cego como um morcego, louco como um chapeleiro". Tratamento — fisostigmina.
  • Disreflexia autonômica (em lesões medulares acima de Th6): hipertensão arterial grave em resposta a um estímulo abaixo do nível da lesão.
  • Hipotensão ortostática — insuficiência parassimpática/simpática (diabetes, Parkinson, AMH).
  • Feocromocitoma — hipercatecolinemia.

9. Testes do SNA

  • Teste de inclinação (tilt-table test) — teste ortostático.
  • Variabilidade da frequência cardíaca (VFC) — avaliação da atividade vagal.
  • Teste quantitativo do reflexo axônico sudomotor (QSART) — função sudomotora.
  • Manobra de Valsalva — integração barorreflexa.
  • Teste do frio — resposta simpática.

10. FAQ

Por que os betabloqueadores não agem da mesma forma nos brônquios?
Os cardiosseletivos (bisoprolol, metoprolol) têm menor afinidade por β2 — são mais seguros em pacientes com asma/DPOC. Os não seletivos (propranolol) são contraindicados na obstrução.

Para que serve a pralidoxima na intoxicação por organofosforados?
Ela regenera a acetilcolinesterase antes do seu "envelhecimento" irreversível. A atropina bloqueia apenas os efeitos muscarínicos, mas não reverte o bloqueio nicotínico (convulsões, paralisia).

Por que a atropina não ajuda em algumas asistolias?
A asistolia não está relacionada ao aumento do tônus vagal na maioria dos casos; a atropina foi excluída do algoritmo de ACLS para asistolia/AESP desde 2010.

Como a frequência cardíaca é regulada em repouso?
Predomínio do tônus vagal (M2); a frequência intrínseca do nó sinusal sem influências do SNA é de ~100 bpm. O bloqueio de M2 (atropina) causa taquicardia de ~100; o bloqueio de β1 causa bradicardia.

O que é a inervação "mista" das glândulas salivares?
O simpático produz saliva viscosa, rica em proteínas; o parassimpático produz saliva aquosa e abundante. Em situações de estresse, a boca "seca" devido ao predomínio simpático.

Veja também: Colinomiméticos · Adrenérgicos · Síndrome de Horner · Feocromocitoma · Catálogo de Fisiologia

O material tem caráter educacional e não substitui a consulta médica. Verifique esquemas de tratamento e dosagens com as diretrizes clínicas vigentes.

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