Mekanisme neuroendokrin dan respons SSP
Di bawah pengaruh faktor ekstrim, hiperaferentasi memicu respons generalisasi yang masif. Sistem simpatoadrenal dan hipotalamus-hipofisis-adrenal, serta kelenjar tiroid dan pankreas, terlibat dalam proses ini.
- Awalnya reaksi defensif bersifat adaptif, tetapi seiring dengan meningkatnya kerusakan, reaksi tersebut menjadi berlebihan.
- Kesadaran tetap dipertahankan di SSP, terdapat kegelisahan psikomotor, sifat lekas marah, dan hiperrefleksi.
- Aktivasi sistem mengarah pada hiperfungsi organ internal, takikardia, dan reaksi hipertensi.
Pergeseran hemodinamik dan sentralisasi aliran darah
Gangguan hemodinamik disebabkan oleh gangguan aktivitas jantung, perubahan tonus vaskular, dan penurunan total volume darah sirkulasi (VLBS). Di bawah pengaruh katekolamin, terjadi vasokonstriksi arteriol dan venula, yang mempertahankan tekanan perfusi.
- Sentralisasi aliran darah: suplai darah tetap terjaga di otak dan jantung berkat tingginya kepadatan adrenoceptor dan vasodilatasi metabolik.
- Iskemia perifer: aliran darah di kulit, otot, ginjal, dan organ rongga perut turun drastis, yang menyebabkan iskemia pada zona-zona ini.
- Gangguan rheologi: perlambatan aliran darah di mikrovaskuler membentuk sludge fenomena, peningkatan viskositas darah, dan risiko pembentukan trombus.
Pergeseran metabolik dan komponen hipoksia
Komponen utama patogenesis adalah hipoksia sirkulatorik, yang secara bertahap memperoleh karakter campuran. Semua jenis metabolisme berubah di tengah dominasi proses katabolik:
- Metabolisme protein: kandungan protein dalam jaringan dan darah turun, terjadi azotemia.
- Metabolisme karbohidrat: glikogenolisis di hati teraktivasi, cadangan glikogen turun.
- Metabolisme lipid: lipolisis meningkat, fosfolipid membran sel terurai.
- Energetika: kadar ATP dalam jaringan menurun karena peningkatan hidrolisis dan defisiensi oksigen.
Toksemia dan stres oksidatif
Pada tahap kompensasi, intoksikasi organisme meningkat. Sel-sel yang rusak melepaskan zat aktif secara biologis, enzim, dan produk metabolik, sedangkan fungsi ekskresi hati dan ginjal menurun.
- Penurunan efisiensi oksidasi biologis mengarah pada akumulasi spesies oksigen reaktif (SOR).
- Reaksi peroksidasi lipid (POL) teraktivasi.
- Produk beracun dan mediator memperparah gangguan hemodinamik dan merusak jaringan.
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Melalui reseptor dan mekanisme spesifik apa pembuluh darah jantung dan otak tidak menyempit saat pelepasan katekolamin?
Pembuluh darah jantung dan otak selama sentralisasi aliran darah mempertahankan atau meningkatkan aliran darah melalui dua mekanisme yang ditunjukkan dalam sumber:
- Distribusi adrenoceptor yang tidak merata: kepadatannya tinggi pada pembuluh darah otot, kulit, ginjal, dan saluran pencernaan; di pembuluh darah jantung dan otak — jauh lebih rendah.
- Vasodilatasi metabolik: zat vasodilator terbentuk di miokardium dan otak — adenosin, prostasiklin, dan NO.
Mediator inflamasi spesifik dan zat aktif biologis apa yang menyebabkan toksemia selama syok?
Komponen toksemik pada syok dikaitkan dengan aksi faktor etiologi dan kerusakan sel. Sumber tersebut mencantumkan:
- Zat aktif biologis (ZAB) yang keluar dari sel yang rusak: kinin, amina biogenik, adenin nukleotida, enzim.
- Faktor aksi etiologi: toksin pada syok toksik dan toksiko-infeksi, produk luka bakar, mediator anafilaktik.
- Produk kerusakan dan metabolisme lainnya: produk metabolisme normal dan terganggu, ion, senyawa terdenaturasi.
Apa esensi patogenetik dari sludge-fenomena pada tempat tidur mikrosirkulasi selama syok?
Esensi patogenetik dari sludge-fenomena adalah gangguan tipikal pada keadaan agregat darah. Ini terdiri dari:
- pemisahan darah menjadi plasma dan konglomerat elemen bentuk tertentu — eritrosit, leukosit, dan trombosit;
- adhesi, agregasi, dan aglutinasi elemen berbentuk.
Selama syok, ini dimanifestasikan oleh penurunan fluiditas darah, pembentukan beberapa trombus di mikrovaskuler, dan gangguan mikrosirkulasi.
Jenis hipoksia apa, selain sirkulatorik, yang membentuk "karakter campuran" hipoksia selama perkembangan syok?
Selama perkembangan syok, hipoksia sirkulatorik primer menjadi campuran karena penambahan:
- gangguan pernapasan;
- perubahan sifat darah;
- gangguan metabolisme jaringan.
Jenis hipoksia yang lebih spesifik untuk tahap perkembangan syok tidak tercantum dalam sumber yang disediakan.
Rumus kompensasi syok: SEMG (Stress-Aktivasi $ \rightarrow $ Endokrin $ \rightarrow $ Membran/Metabolisme $ \rightarrow $ Hipoksia/Sentralisasi).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Apa makna adaptif dari fenomena sentralisasi aliran darah?
Sentralisasi sirkulasi darah memastikan pemeliharaan perfusi yang memadai dari organ-organ vital — otak dan jantung, mencegah iskemia fatal pada tahap awal.
Mengapa viskositas darah meningkat pada tahap kompensasi syok?
Viskositas darah meningkat karena penurunan volume total darah sirkulasi, perlambatan mikrosirkulasi, gangguan reabsorpsi cairan di venula, dan aktivasi faktor pembekuan.
Bagaimana metabolisme karbohidrat berubah pada tahap ini?
Glikogenolisis teraktivasi di hati dan jaringan, yang mengarah pada penurunan tajam cadangan glikogen di tengah peningkatan pengeluaran energi.
Topik lain untuk dipelajari
- Patogenesis dekompensasi syok dan perubahan ireversibel
- Peran sistem kinin dan komplemen pada kondisi syok
- Gangguan fungsi ekskresi ginjal dan uremia
- Efek sitotoksik radikal bebas oksigen
- Karakteristik komparatif syok kardiogenik dan hipovolemik
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus «Patofisiologi»
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan metodologis lengkap tentang topik "Stadium kompensasi syok" dan 4.913 halaman mata pelajaran lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 139 video pelajaran mata kuliah
Topik lain di bagian "Bab 20. Kondisi Ekstrem dan Terminal"
Video pelajaran gratis: patofisiologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.