Mekanisme kegagalan adaptasi
Transisi syok ke stadium dekompensasi disebabkan oleh penipisan cadangan protektif tubuh, meningkatnya kegagalan fungsi organ internal, dan paparan faktor ekstrrem yang terus berlanjut. Masalah utama pada tahap ini adalah keruntuhan mendalam dari sistem fisiologis dan fungsional yang utuh.
Regulasi neuroendokrin kehilangan efektivitasnya dan berhenti mengontrol proses di dalam jaringan. Bahkan jika kadar hormon dalam darah dan intensitas impuls saraf tetap tinggi (atau sebaliknya, menurun), sel target berhenti meresponsnya secara adekuat. Hal ini terjadi akibat hiposensitisasi reseptor, yang dipicu oleh ketidakseimbangan ion yang parah, asidosis metabolik yang meningkat, dan kerusakan struktural pada membran sel (terutama membran neuron itu sendiri). Akibatnya, vitalitas tubuh tertekan secara progresif.
Katastrofe hemodinamik
Gangguan sirkulasi darah memegang peranan kunci dalam patogenesis dekompensasi. Mekanisme adaptif protektif berupa sentralisasi aliran darah menjadi hancur: tonus pembuluh darah kapasitif dan resistif turun secara total. Secara bersamaan, gagal jantung akut berkembang, disertai dengan aritmia berat dan penurunan kapasitas kontraktil miokardium.
- Penurunan tekanan darah kritis: Tekanan darah sistolik turun ke nilai yang mengancam — 60–30 mmHg.
- Blok ginjal: Akibat tekanan yang sangat rendah ini, proses filtrasi di glomerulus ginjal terhenti sepenuhnya, yang secara niscaya mengarah pada perkembangan uremia.
- Gangguan mikrosirkulasi: Bagian cair darah secara aktif keluar melalui dinding kapiler ke ruang interselular. Volume darah sirkulasi (VDS) terus turun drastis, dan viskositasnya meningkat secara signifikan.
Ketidakseimbangan aktivitas faktor sistem pembekuan darah, antipembekuan, dan fibrinolitik terjadi secara mendalam pada sistem hemostasis. Hal ini memicu sindrom DIC (koagulasi intravaskular diseminata), yang berujung pada hipoperfusi organ total, mikrotrombosis multipel, perdarahan, dan kemudian perubahan distrofik serta nekrotik pada jaringan.
Hipoksia, toksemia, dan pergeseran metabolik
Di tengah kolaps vaskular sistemik, penurunan VDS, dan meningkatnya gagal pernapasan, terbentuklah hipoksia tipe campuran yang progresif. Sel-sel terpaksa beralih ke mode penyediaan energi anaerobik, yang memicu asidosis metabolik tak terkompensasi yang parah.
Metabolisme berubah secara drastis, memperparah kerusakan organ:
- Dominasi katabolisme: Protein, lipid, karbohidrat, dan kompleks kompleks (lipoprotein, fosfolipid) mengalami degradasi secara besar-besaran. Proses anabolik dan plastik hampir sepenuhnya berhenti.
- Edema sel: Terjadi hiperhidrasi intraselular yang nyata.
- Destruksi struktur sel: Peroksidasi lipid (LPO) teraktivasi, sistem enzim tertekan, membran sel terdegradasi, dan interaksi antar sel terganggu secara ireversibel.
Secara paralel, toksemia berat meningkat. Darah teracuni oleh produk metabolisme abnormal (asam laktat, piruvat, dan lemak, polipeptida, amina biogenik). Senyawa sitotoksik keluar dari sel yang rusak dan mengalami nekrosis ke dalam aliran darah: protein terdenaturasi, enzim intraselular, dan ion. Akibat kegagalan hati dan ginjal, indole, fenol, skatol, asam urat, dan urea terakumulasi dengan cepat di dalam tubuh.
Manifestasi klinis dan kerusakan organ
Secara klinis, dekompensasi dimanifestasikan oleh kegagalan sistemik dari organ-organ vital, yang digambarkan melalui fenomena "syok" yang spesifik.
| Organ system | Manifestasi klinis dan gangguan yang khas |
|---|---|
| Sistem saraf | Kebingungan, letargi, hiporefleksia, efektivitas regulasi neuroendokrin yang sangat rendah. |
| Jantung dan pembuluh darah | Hipotensi arteri, kolaps vaskular, gagal jantung, aritmia, insufisiensi kapilerotrofik. |
| Paru-paru | Gagal pernapasan akut, terbentuknya fenomena "paru-paru syok". |
| Sistem hematologi | Penumpukan darah, peningkatan viskositas, perkembangan sindrom trombothemoragik (sindrom DIC). |
| Hati dan ginjal | Gagal hati dan ginjal akut, fenomena "hati syok" dan "ginjal syok". |
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Apa saja fase dan stadium sindrom DIC yang timbul pada dekompensasi syok?
Dalam proses perkembangan sindrom DIC, dibedakan menjadi tiga atau empat fase (stadium) berurutan.
- Stadium I — hiperkoagulasi dan pembentukan trombus (aktivasi faktor hemostasis, pembentukan fibrin, dan mikrotrombus).
- Stadium II — koagulopati konsumtif yang meningkat (penurunan kadar trombosit, fibrinogen, dan penipisan prokoagulan).
- Stadium III — hipokoagulasi berat dan aktivasi fibrinolysis (fibrinolisis patologis dari trombus yang telah terbentuk sebelumnya).
Apa arti istilah "paru-paru syok" dan bagaimana patogenesisnya?
Istilah "paru-paru syok" mengacu pada cedera akut pada parenkim paru yang menyebabkan gagal pernapasan akut (sinonim mutlak dari sindrom gawat pernapasan akut).
Komponen utama patogenesis:
- Mekanisme vaskular — hiperkatekolaminemia menyebabkan angiospasme dan edema paru.
- Mekanisme bronkial — ketidakseimbangan zat aktif secara biologis memicu bronkospasme dan atelektasis paru.
- Mekanisme hemodinamik — pembekuan darah intravaskular (mikrotrombosis kapiler) menyebabkan munculnya shunts paru.
Penyebab utama patologi ini adalah gangguan fungsi surfaktan secara utuh.
Untuk menghafal komponen utama patogenesis dekompensasi, gunakan singkatan HHTM: Hemodinamik (penurunan TD dan mikrosirkulasi), Hipoksia (campuran, progresif), Toksemia (akumulasi racun dan metabolit), Metabolisme (katabolisme dan asidosis).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Apakah pasien kehilangan kesadaran pada stadium dekompensasi syok?
Tidak, kesadaran tidak hilang pada tahap ini. Namun, pada perjalanan syok yang berat, pasien menunjukkan letargi mental dan motorik yang nyata, serta kebingungan.
Mengapa hormon dan impuls saraf berhenti bekerja pada jaringan?
Hiposensitisasi reseptor sel berkembang. Penyebab utamanya adalah asidosis metabolik yang meningkat, ketidakseimbangan ion intra- dan ekstraselular yang parah, serta kerusakan struktural pada membran sel.
Apa yang terjadi pada fungsi ginjal saat terjadi penurunan tekanan darah secara kritis?
Penurunan tekanan sistolik hingga 60–30 mmHg menyebabkan penghentian total filtrasi di glomerulus ginjal. Hal ini memicu perkembangan gagal ginjal akut, uremia, dan pembentukan fenomena "ginjal syok".
Topik lain untuk dipelajari
- Mekanisme perkembangan insufisiensi kapilerotrofik pada syok.
- Patogenesis sindrom DIC dan gangguan mikrohemodinamik.
- Pembentukan fenomena "paru-paru syok" dan "hati syok".
- Peran peroksidasi lipid (LPO) dalam destruksi membran sel.
- Penyebab hiposensitisasi reseptor sel di tengah kondisi asidosis.
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus «Patofisiologi»
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan metodologis lengkap tentang "Stadium dekompensasi syok" dan 4.913 halaman materi mata kuliah lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 139 video pelajaran mata kuliah
Topik lain di bagian "Bab 20. Kondisi Ekstrem dan Terminal"
Video pelajaran gratis: patofisiologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.