Kolaps

Etiologi dan klasifikasi

Dasar dari perkembangan kolaps adalah penurunan volume darah sirkulasi (VDS) yang tajam dan signifikan secara absolut atau relatif terhadap kapasitas pembuluh darah. Berdasarkan tautan inisial patogenesisnya, dibedakan menjadi tiga jenis utama:

1. Kardiogenik. Terjadi akibat penurunan curah jantung yang akut. Penyebabnya dibagi menjadi kardiak (gagal jantung akut dengan latar belakang kelainan katup, takikardia atau bradikardia yang nyata) dan faktor yang mempersulit aliran darah ke jantung (emboli, stenosis lubang katup atau pembuluh arteri pulmonalis).
2. Hipovolemik. Berkaitan dengan penurunan VDS yang cepat. Berkembang pada perdarahan masif, kehilangan plasma (luka bakar luas), atau dehidrasi berat (muntah tak terkontrol, diare profus, keringat berlebih, keracunan). Kelompok ini juga mencakup redistribusi darah dengan penumpukan di vena dan kapiler saat syok, intoksikasi, atau kelebihan beban gravitasi.
3. Vasodilatasi. Disebabkan oleh penurunan resistensi vaskular perifer secara akut. Pembuluh darah (arteriol dan venula) kehilangan tonusnya akibat endokrinopati (insufisiensi adrenal, hipotiroidisme), overdosis obat (ganglioplegik, simpatolitik, narkotika, antagonis kalsium), atau pengaruh faktor humoral (hipokapnia, hipoksia berat, kelebihan histamin, kinin, dan adenosin).

Dalam praktik klinis, klasifikasi etiologis juga digunakan dengan membedakan jenis infeksi, toksik, radiasi, pankreatik, post-hemoragik, dan lainnya. Perlu dicatat bahwa kecepatan perkembangan patologi sangat bergantung pada lingkungan eksternal (suhu, kelembapan, tekanan barometrik) dan reaktivitas tubuh itu sendiri.

Patogenesis dan pengaruh pada organ

Terlepas dari etiologinya, patogenesis umum bermuara pada hipoperfusi jaringan yang semakin parah. Awalnya timbul hipoksia sirkulasi, yang kemudian disusul oleh hipoksia hemik dan jaringan. Hal ini memicu kaskade gangguan multi-organ:

• Sistem kardiovaskular: curah sekuncup dan curah jantung menurun, terjadi bendungan vena, sentralisasi sirkulasi darah, dan insufisiensi kapilerotrofik. Berkembang menjadi insufisiensi koroner.
• Sistem saraf: pasien menjadi apatis dan letargis, eksitabilitas neuromuskular menurun, tremor jari tangan dan kejang dapat terjadi.
• Sistem pernapasan: berkembang takipnea (pernapasan cepat dan dangkal), hipoksemia dan hiperkapnia tercatat pada darah yang mengalir dari paru-paru.
• Ginjal: fungsi ekskresi terganggu — diuresis menurun (oliguria), urin menjadi pekat (hiperstenuria), kadar produk sisa nitrogen dalam darah meningkat (hiperazotemia).
• Sistem darah dan hemostasis: viskositas darah meningkat, eritrosit dan trombosit mengalami hiperagregasi, terbentuk trombus dan sindrom *sludge*.

Pada kasus yang berat, hati ikut terlibat dalam proses yang menyebabkan gagal hati parsial atau total. Untuk menyelamatkan pasien pada varian hipovolemik, diperlukan pemberian komponen darah darurat, massa eritrosit, pengganti plasma, serta larutan yang mengandung ion dan sistem penyangga (buffer). Tubuh sendiri mencoba mengompensasi kehilangan dengan mengaktivasi hemopoesis.

Kolaps ortostatik

Perhatian khusus harus diberikan pada kolaps ortostatik. Kondisi ini terjadi ketika seseorang tiba-tiba bangkit dari posisi berbaring atau duduk ke posisi tegak, terutama setelah hipokinesis berkepanjangan, serta akibat stimulasi pusat vestibular.

Tautan inisialnya adalah vasodilatasi sistemik — dinding arteriol dan pembuluh darah kapasitif kehilangan tonusnya secara drastis akibat dominasi pengaruh kolinergik. Faktor patogenetik kunci di sini adalah penurunan reaktivitas dinding pembuluh darah terhadap vasopresor (angiotensin, katekolamin). Hal ini sering diamati pada insufisiensi adrenal (defisiensi glukokortikoid) atau gangguan fungsi pusat k2ardiovaskulomotor dan hipotalamus.

Perbedaan dari pingsan

Dalam Klasifikasi Internasional Penyakit (ICD-10), pingsan dan kolaps digabungkan dalam satu kategori (R55), tetapi secara klinis keduanya adalah kondisi yang berbeda.

Pingsan (sinkop) adalah episode kehilangan kesadaran sementara akibat hipoperfusi otak akut. Kondisi ini bermula secara akut dan ditandai dengan regresi gejala yang cepat secara mandiri (setelah 5–25 detik, lebih jarang beberapa menit).

Pada kolaps, kesadaran pada awalnya tidak hilang, meskipun pasien mungkin sangat letargis atau kesadarannya menjadi bingung. Penting untuk diingat bahwa kolaps yang progresif dapat memicu perkembangan kondisi sinkop.

Soal-soal dari kelas dan ujian

Topik lain untuk dipelajari

• Mekanisme perkembangan kolaps kardiogenik pada kelainan jantung
• Patogenesis kegagalan multi-organ dengan latar belakang hipoksia campuran
• Prinsip terapi darurat kolaps hipovolemik (pengganti plasma, sistem penyangga)
• Peran endokrinopati (hipotiroidisme, insufisiensi adrenal) dalam penurunan tonus vaskular
• Sindrom *sludge* dan gangguan reologi darah pada hipoperfusi sistemik

Topik lain di bagian "Bab 20. Kondisi Ekstrem dan Terminal"

Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.