Distrofi: mekanisme dan klasifikasi
Distrofi adalah proses patologis umum yang berkaitan dengan gangguan metabolisme jaringan, yang mengarah pada perubahan struktural, defisit energi, dan penurunan fungsi struktur terspesialisasi. Penyebab: hipoksia, agen toksik, paparan obat, enzimopati, mikroorganisme.
Terdapat empat mekanisme perkembangan:
- Infiltrasi — penetrasi berlebih produk metabolisme dari darah dan limfa akibat insufisiensi sistem enzim.
- Dekomposisi (fanerosis) — disintegrasi ultrastruktur sel dan substansi interseluler.
- Sintesis menyimpang — pembentukan zat abnormal yang tidak lazim bagi jaringan.
- Transformasi — pembentukan produk dari satu jenis metabolisme yang berasal dari zat awal yang sama.
Distrofi parenkim
Protein (disproteinosis): granular (reversibel), hialin-tetes (ireversibel, luaran berupa nekrosis koagulasi fokal, lebih sering pada ginjal), hidropik dengan vakuola sitoplasma dan pergeseran inti (pada gangguan metabolisme air-elektrolit, hipoksia, lesi virus), keratin (hiperkeratosis, iktiosis, leukoplakia, "mutiara kanker"). Kategori ini juga mencakup disproteinosis herediter — sistinosis, tirosinosis, fenilketonuria.
Lemak: pada miokardium — "jantung harimau" dengan perlemakan debu atau tetesan kecil serta hilangnya gambaran bergaris; pada hati — "hati angsa" berwarna kuning oker; pada ginjal — lemak pada epitel tubulus. Lipidosis herediter: penyakit Gaucher, Niemann-Pick, Tay-Sachs.
Karbohidrat: gangguan metabolisme glikogen pada diabetes melitus (hiperglikemia, glukosuria, glomerulosklerosis diabetik) dan pada glikogenosis; gangguan metabolisme glikoprotein — distrofi mukus (fibrosis kistik, inflamasi mukosa).
Distrofi stroma-vaskular (mesenkimal)
Protein — disorganisasi jaringan ikat sekuensial:
- Pembengkakan mukoid — disorganisasi superfisial yang reversibel, akumulasi glikosaminoglikan, fenomena metakromasia.
- Pembengkakan fibrinoid — destruksi serat yang ireversibel, massa eosinofilik positif-PAS; luaran berupa nekrosis fibrinoid, sklerosis, hialinosis.
- Hialinosis — simpel, lipohialin (pada diabetes), kompleks (pada patologi imun); contoh — "limpa es".
- Amiloidosis — pembentukan protein-glikoprotein fibrilar abnormal yang terpulas dengan Kongo merah dan tioflavin; bentuk AL, AA, AF, ASC1; limpa "sagu" dan "seperti lard/lemak", "ginjal besar seperti lard".
Lemak: obesitas (hipertrofik dan hiperplastik), kakeksia, lipomatosis, lipodistrofi; gangguan metabolisme kolesterol — aterosklerosis, xantomatosis hiperkolesterolemia familial.
Karbohidrat: pembentukan lendir pada jaringan, mukopolisakaridosis (gargoylism dengan deformitas rangka dan hepatosplenomegali).
Nekrosis dan apoptosis
Apoptosis — kematian sel yang terprogram secara genetik untuk menjaga homeostasis jaringan. Patologi: berlebihan (infeksi), kurang (hiperplasia), tidak tuntas (tumor).
Nekrosis — kematian area jaringan pada organisme hidup. Perubahan inti: kariopiknosis, karioreksis, kariolisis; sitoplasma — koagulasi, plasmoreksis, plasmolisis, sitolisis. Bentuk: koagulasi (kering), kolikuasi (basah), gangren (kering, basah, anaerob), sekuester, infark (putih, putih dengan tepi hemoragik — di limpa, merah — di paru-paru). Luaran: organisasi, enkapsulasi, petrifikasi atau pencairan purulen, sepsis, perdarahan.
Gangguan sirkulasi
Hiperemia arteria (aktif): angioneurotik, kolateral, postanemik, vakat, inflamasi.
Hiperemia vena (pasif/bendungan): pada kongesti kronis — hati pala, indurasi cokelat paru (dengan butir hemosiderin di dalam alveolus), indurasi sianotik ginjal dan limpa.
Iskemia — angiospastik, obturasi, kompresi, redistribusi; luaran — nekrobiosis, infark, atrofi, sklerosis. Plasmoragia mengarah pada hialinosis dan nekrosis fibrinoid. Perdarahan: ruptura, erosi, diapedesis.
Trombosis: putih (arteri), merah (vena), berlapis campuran, hialin. Emboli: tromboemboli (trombus pelana arteri pulmonalis), lemak, udara, gas, jaringan, mikroba, benda asing — penyebab infark, sepsis, metastasis. Syok: hipovolemik, traumatik, kardiogenik, anafilaktik, septik; ginjal syok dengan lapisan korteks pucat, hati syok, paru-paru, miokardium.
Inflamasi
Reaksi vaskular-mesenkimal terhadap cedera. Inflamasi eksudatif:
- Serosa — eksudat dengan protein hingga 2%, lokalisasi pada membran serosa dan mukosa.
- Fibrinoid/Fibrinosa — krupous (nekrosis superfisial, "jantung berbulu") dan difteritik (nekrosis dalam, membran terfiksasi erat).
- Purulen — dominasi neutrofil, histolisis; bentuk: abses, flegmon, empiema.
- Putritif (gangrenosa), hemoragik, kataral.
Inflamasi produktif (proliferatif): interstisial (pneumonia interstisial, miokarditis, hepatitis, nefritis); di sekitar parasit dan benda asing; granulomatosa. Granuloma spesifik: tuberkulosis (nekrosis kaseosa, sel epiteloid, limfosit, sel raksasa Pirogov–Langhans, mikobakteri), sifilis (nekrosis koagulasi, sel plasma, endovaskulitis, Treponema pallidum), lepra, skleroma. Luaran — sklerosis, sirosis, deformitas organ.
Adaptasi dan kompensasi
Atrofi — penurunan volume sel, jaringan, dan organ yang terjadi semasa hidup. Umum (kakeksia alimenter, kanker, dan hipofisis, serebral) dan lokal ( disfungsi, akibat insufisiensi sirkulasi, tekanan, neurotik, akibat faktor fisik dan kimia). Contoh — atrofi cokelat hati dengan akumulasi lipofussin, atrofi kelenjar timus dengan badan Hassall.
Hipertrofi — peningkatan volume jaringan yang berfungsi; hiperplasia — peningkatan jumlah sel. Jenis: kompensatua (miokardium pada hipertensi arterial), regeneratif, vikarian (pengganti), neurohumoral, palsu (proliferasi jaringan lemak atau ikat menggantikan jaringan otot), pertumbuhan hipertrofik (polip, kondiloma akuminata).
Sklerosis — penebalan difus atau fokal akibat proliferasi jaringan fibrosa matur. Fibrosis — penebalan moderat tanpa deformitas; sirosis — sklerosis berat dengan deformitas dan gangguan arsitektur; jaringan parut (skor) — fokus lokal sklerosis. Etiologi: luaran inflamasi produktif kronis, disorganisasi jaringan ikat pada penyakit rematik, sklerosis pengganti setelah nekrosis, organisasi trombus dan hematoma.
Poin-Poin Utama
- Distrofi diklasifikasikan berdasarkan lokalisasi (parenkim, stroma-vaskular, campuran) dan jenis gangguan metabolisme (protein, lemak, karbohidrat).
- Distrofi hialin-tetes dan fibrinoid bersifat ireversibel dan berujung pada nekrosis atau sklerosis.
- Amiloidosis diverifikasi dengan pewarnaan Kongo merah dan tioflavin; bentuk tipikal adalah limpa "sagu" dan "seperti lard/lemak".
- Tanda inti sel pada nekrosis: kariopiknosis, karioreksis, kariolisis; bentuk infark dibedakan berdasarkan warna dan lokalisasinya.
- Kongesti vena kronis dimanifestasikan oleh hati pala dan indurasi cokelat paru dengan hemosiderosis.
- Inflamasi fibrinosa dibagi menjadi krupous dan difteritik tergantung pada jenis epitel dan kedalaman nekrosis.
- Granuloma spesifik (tuberkulosis, sifilis, lepra, skleroma) memiliki struktur seluler khas dan agen penyebab tertentu.
- Sklerosis, fibrosis, dan sirosis adalah stadium dan bentuk proliferasi jaringan ikat dengan berbagai tingkat deformitas organ.