Masuk
Gastroenterologi

Sirosis hati: klasifikasi Child-Pugh, MELD, komplikasi, dan strategi pengobatan

Redaksi WhiteCoat Pro11 April 2026Diperbarui 16 September 20265 menit baca
Daftar isi · 11 bagian
  1. 1. Etiologi
  2. 2. Patogenesis
  3. 3. Gambaran klinis
  4. 4. Diagnosis
  5. 5. Klasifikasi Child-Pugh
  6. 6. Skor MELD
  7. 7. Komplikasi
  8. 8. Terapi berdasarkan etiologi
  9. 9. Transplantasi hati
  10. 10. Penatalaksanaan pasien dengan sirosis kompensata
  11. 11. FAQ

Singkatnya. Sirosis adalah stadium terminal dari penyakit hati kronis dengan fibrosis difus dan regenerasi nodular. Keparahan dinilai berdasarkan skor Child-Pugh (A/B/C: bilirubin, albumin, PT, asites, ensefalopati) dan MELD (bilirubin, INR, kreatinin, Na) — dasar untuk daftar tunggu transplantasi. Empat komplikasi utama: perdarahan varises, asites, ensefalopati hepatika, dan SBP. Transplantasi adalah satu-satunya metode radikal pada dekompensasi.

1. Etiologi

  • Hepatitis virus B dan C (60% di Rusia).
  • Penyakit hati alkoholik.
  • Penyakit hati berlemak non-alkoholik (NAFLD/MASLD) — penyebab yang terus meningkat.
  • Autoimun: hepatitis autoimun, kolangitis biliaris primer, kolangitis sklerosis primer.
  • Herediter: hemochromatosis, penyakit Wilson, defisiensi α1-antitripsin.
  • Kardiogenik ("hati pala") pada gagal jantung kanan kronik.
  • Induksi obat (metotreksat, amiodaron, nitrofurantoin).

2. Patogenesis

Cedera hepatosit berulang → aktivasi sel stelata Ito → sintesis kolagen → pembentukan septa antara traktus porta dan vena sentral → gangguan arsitektur lobulus, regenerasi nodular. Konsekuensi: ↓ fungsi sintetik (albumin, faktor pembekuan), ↓ detoksifikasi (amonia → ensefalopati), ↑ resistensi aliran darah porta → hipertensi porta.

3. Gambaran klinis

Sirosis kompensata

  • Sering tanpa gejala.
  • Astenia, dispepsia, kembung.
  • Tanda-tanda hati "minor": spider angioma, eritema palmar, ginekomastia, kontraktur Dupuytren.

Dekompensata

  • Ikterus, pruritus.
  • Asites, edema.
  • Perdarahan (dari varises esofagus, hematoma kulit).
  • Ensefalopati hepatikum (somnolen, tremor, asteriksis, koma).
  • Splenomegali, anastomosis portosistemik ("caput medusae").

4. Diagnosis

  • Biokimia: ↑ ALT/AST, ↑ GGT dan ALP, ↑ bilirubin, ↓ albumin, ↑ INR, trombositopenia.
  • Pemeriksaan etiologi: HBsAg, anti-HCV, besi/ferritin, ceruloplasmin, AMA, ANA, ASMA, IgG.
  • USG + Doppler: kontur nodular, heterogenitas, ↑ diameter v. porta > 13 mm, aliran darah terbalik.
  • Elastografi (FibroScan) — penilaian fibrosis non-invasif, > 12–14 kPa — sirosis.
  • CT/MRI — penilaian volume, fokus HCC.
  • EGD — skrining varises esofagus (wajib untuk semua pasien sirosis).
  • Biopsi hati — untuk etiologi yang tidak jelas atau penilaian fibrosis; baku emas, tetapi mulai tergeser oleh elastografi.

5. Klasifikasi Child-Pugh

Tanda1 poin2 poin3 poin
EnsefalopatiTidakI–IIIII–IV
AsitesTidakSedangTegang
Bilirubin, µmol/L< 3434–50> 50
Albumin, g/L> 3528–35< 28
PT (detik pemanjangan) atau INR< 4 / < 1,74–6 / 1,7–2,3> 6 / > 2,3

Jumlah: 5–6 — kelas A (kelangsungan hidup 1 tahun ~100%); 7–9 — B (~80%); 10–15 — C (~45%).

6. Skor MELD

MELD = 3,78 × ln(bilirubin) + 11,2 × ln(INR) + 9,57 × ln(kreatinin) + 6,43. Rentang 6–40. Digunakan untuk stratifikasi transplantasi hati. Penambahan Na (MELD-Na) meningkatkan prognosis pada hiponatremia.

7. Komplikasi

Hipertensi porta dan varises esofagus

  • Gradien tekanan vena hepatika > 10 mmHg — secara klinis signifikan; > 12 mmHg — risiko perdarahan.
  • Profilaksis primer: beta-blocker non-selektif (carvedilol, propranolol, nadolol) atau ligasi endoskopik.
  • Perdarahan akut: obat vasoaktif (terlipresin, oktreotid) + ligasi endoskopik + antibiotik (ceftriaxone selama 5–7 hari).
  • Perdarahan berulang — TIPS (Transjugular Intrahepatic Portosystemic Shunt).

Asites

  • Parasentesis diagnostik: menyingkirkan SBP (neutrofil > 250/µL).
  • Pembatasan natrium hingga 2 g/hari, cairan jika Na < 125 mmol/L.
  • Spironolakton 100 mg + furosemid 40 mg (rasio 100:40), titrasi hingga 400:160 mg.
  • Asites refrakter — parasentesis berulang dengan albumin 8 g per 1 L cairan yang dikeluarkan, TIPS, transplantasi.

Ensefalopati hepatikum

  • Klasifikasi West Haven I–IV.
  • Pemicu: infeksi, perdarahan, konstipasi, gangguan elektrolit, sedatif.
  • Terapi: laktulosa (target — 2–3 kali BAB lunak per hari), rifaximin 550 mg 2 kali sehari untuk profilaksis sekunder.
  • L-ornitin L-aspartat (LOLA), asam amino rantai cabang — sebagai tambahan.

Peritonitis bakterialis spontan (SBP)

  • Diagnosis: neutrofil > 250/µL dalam cairan asites.
  • Flora: biasanya monobakterial (E. coli, Klebsiella, S. pneumoniae).
  • Terapi: ceftriaxone 2 g/hari selama 5–7 hari + albumin 1,5 g/kg pada hari ke-1 dan 1 g/kg pada hari ke-3 (↓ sindrom hepatorenal).
  • Pencegahan sekunder: norfloksasin atau rifaksimin.

Sindrom hepatorenal

  • Gagal ginjal fungsional dengan latar belakang sirosis.
  • Tipe 1 — penurunan LFG yang cepat; tipe 2 — lambat.
  • Terapi: terlipresin + albumin; secara radikal — transplantasi hati.

HCC

  • Skrining: USG + AFP setiap 6 bulan.
  • Diagnosis menggunakan LI-RADS pada MRI/CT dengan kontras.
  • Staging BCLC menentukan taktik: reseksi, ablasi, TACE, lenvatinib/atezolizumab + bevacizumab, transplantasi (kriteria Milan).

8. Terapi berdasarkan etiologi

  • HBV — tenofovir, entekavir seumur hidup.
  • HCV — obat antivirus bekerja langsung (sofosbuvir + velpatasvir, dll.) — SVR > 95 %.
  • Alkohol — pantang total; kortikosteroid pada hepatitis alkoholik berat (Maddrey > 32).
  • PBC — asam ursodeoksikolat 13–15 mg/kg/hari; asam obetikolat jika respons < 40 %.
  • AIH — prednison + azatioprin.
  • Hemokromatosis — flebotomi; penyakit Wilson — D-penisilamin, seng.

9. Transplantasi hati

  • Indikasi: Child-Pugh C, MELD ≥ 15, komplikasi refrakter, HCC dalam kriteria Milan.
  • Kontraindikasi: HIV yang tidak terkoreksi, keganasan ekstrahepatik aktif, patologi kardiopulmonar berat, penyalahgunaan zat aktif.
  • Kelangsungan hidup 5 tahun — 70–75 %.

10. Penatalaksanaan pasien dengan sirosis terkompensasi

  • EGD saat diagnosis; jika tidak ada varises esofagus — diulang setiap 2–3 tahun.
  • USG + AFP setiap 6 bulan.
  • Vaksinasi: HAV, HBV, influenza, pneumokokus.
  • Hindari NSAID, aminoglikosida, benzodiazepin.
  • Dukungan nutrisi, protein 1,2–1,5 g/kg, camilan larut malam.

11. FAQ

Apakah sirosis dapat disembuhkan?
Fibrosis dan sirosis dini dapat mengalami regresi sebagian jika penyebabnya dieliminasi (eliminasi HCV, pantang alkohol). Sirosis lanjut — tidak dapat disembuhkan.

Beta-blocker apa yang lebih disukai untuk varises esofagus?
Karvedilol — menurunkan gradien tekanan lebih efektif daripada propranolol dan tidak memiliki efek takifilaksis.

Bolehkah menggunakan NSAID pada sirosis?
Tidak boleh — memperburuk aliran darah ginjal, memicu AKI, perdarahan varises esofagus. Parasetamol hingga 2 g/hari — lebih disukai.

Kapan TIPS, kapan shunt?
TIPS — untuk asites refrakter dan perdarahan berulang; shunt bedah — sudah ditinggalkan dari praktik rutin, jarang digunakan.

Bagaimana membedakan transudat dan eksudat pada asites?
Gradien «albumin serum dikurangi albumin asites» (SAAG): ≥ 11 g/L — hipertensi portal; < 11 — inflamasi, karsinomatosis, tuberkulosis.

Lihat juga: IBD · GERD · Hepatitis virus · Diuretik · Katalog Gastroenterologi · Skor Klinis

Materi ini bersifat edukatif dan tidak menggantikan konsultasi medis. Verifikasi regimen terapi dan dosis dengan pedoman klinis yang berlaku.

Belajar sesuai kurikulum universitas Anda

Mata kuliah kedokteran lengkap dengan panduan metodis, tugas, dan tutor dalam satu platform.

  • Panduan metodis untuk setiap topik pembelajaran
  • Tugas dan kuis setelah setiap topik
  • AI-tutor menjawab pertanyaan berdasarkan panduan metodis dengan rujukan sumber
  • Persiapan ujian dan akreditasi

Terkait topik di platform

Baca juga