Daftar isi · 7 bagian
Penyakit tukak lambung dan duodenum adalah penyakit kronis residif dengan pembentukan defek ulkus pada mukosa. Dua penyebab utama — Helicobacter pylori dan AINS — menentukan taktik pengobatan. Artikel ini membahas secara lengkap patogenesis, diagnosis, pengobatan, dan komplikasi.
Etiologi dan patogenesis
Ulkus terbentuk ketika terjadi ketidakseimbangan antara faktor agresi dan mekanisme pertahanan:
| Faktor agresi | Faktor pertahanan |
|---|---|
| Asam klorida (HCl) | Barrier mukosa-bikarbonat |
| Pepsin | Prostaglandin (PGE₂ — menstimulasi sekresi mukus dan bikarbonat) |
| Helicobacter pylori | Suplai darah mukosa yang adekuat |
| AINS (menghambat COX-1 → ↓ PGE₂) | Regenerasi epitel |
| Asam empedu (refluks) | Faktor pertumbuhan epidermal (EGF) |
Rumus: «Tidak ada asam — tidak ada ulkus» (Schwarz, 1910) — masih relevan hingga kini. Namun: «Tidak ada Helicobacter — tidak ada kekambuhan» — tambahan dari Marshall dan Warren (Hadiah Nobel 2005).
Helicobacter pylori: patogen utama
- Bakteri spiral gram negatif, hidup di bawah lapisan lendir pada permukaan epitel
- Urease — memecah urea → NH₃ → netralisasi HCl di sekitar bakteri (bertahan hidup dalam asam). Dasar dari tes napas!
- CagA dan VacA adalah faktor virulensi yang merusak epitel
- Terkait dengan: gastritis (100%), ulkus duodenum (90-95%), ulkus lambung (70-80%), limfoma MALT, adenokarsinoma lambung
Gambaran klinis: perbedaan tukak lambung dan duodenum
| Tanda | Ulkus lambung | Ulkus duodenum |
|---|---|---|
| Usia | Usia di atas 40 tahun | 20-40 tahun |
| Nyeri | 30-60 menit setelah makan (dini) | 2-3 jam setelah makan, saat perut kosong, nyeri malam hari (lanjut) |
| Hubungan dengan makanan | Makan memperparah nyeri | Makan meredakan nyeri |
| Frekuensi H. pylori | 70-80 % | 90-95 % |
| Sekresi HCl | Normal atau ↓ | ↑ (hipersekresi) |
| Malignansi | Mungkin terjadi (2-5%) | Sangat jarang |
Diagnosis
- EGD (esofagogastroduodenoskopi) — standar emas. Visualisasi ulkus, biopsi (untuk menyingkirkan kanker + tes urease cepat untuk H. pylori)
- Diagnosis H. pylori:
| Metode | Tipe | Sensitivitas | Kapan digunakan |
|---|---|---|---|
| Tes urease cepat (CLO-test) | Invasif (biopsi) | 90-95 % | Saat EGD |
| Histologi biopsi | Invasif | 95 % | Standar emas + morfologi gastritis |
| Tes napas urea ¹³C | Non-invasif | 95-97 % | Diagnosis awal + kontrol eradikasi |
| Antigen H. pylori dalam feses | Non-invasif | 90-95 % | Alternatif untuk tes napas |
| Serologi (IgG) | Non-invasif | 85-90 % | Skrining. Bukan untuk kontrol eradikasi! (IgG bertahan selama berbulan-bulan) |
Penatalaksanaan: eradikasi H. pylori
Terapi triple lini pertama standar (14 hari):
- PPI (omeprazole 20 mg × 2) — menekan sekresi HCl
- Klaritromisin 500 mg × 2
- Amoksisilin 1000 mg × 2 (atau metronidazol 500 mg × 2)
Jika tidak efektif — terapi kuadrupel (PPI + bismut + tetrasiklin + metronidazol) atau rejimen yang mengandung levofloksasin.
Kontrol eradikasi — ≥4 minggu setelah pengobatan selesai: tes napas ¹³C atau antigen feses. Tidak lebih awal dari 2 minggu setelah penghentian PPI!
Komplikasi Ulkus Peptikum
| Komplikasi | Manifestations | Taktik |
|---|---|---|
| Pendarahan (15-20%) | Melena (feses hitam), muntah seperti «ampas kopi», instabilitas hemodinamik | EGD darurat + hemostasis endoskopik, PPI IV bolus + infus |
| Perforasi (5-10%) | Nyeri seperti «ditusuk pisau», perut papan, udara bebas di bawah diafragma | Operasi darurat (penjahitan perforasi) |
| Penetrasi | Perluasan ke organ sekitar (pankreas — nyeri menjalar, ↑ amilase) | Tatalaksana bedah (jika terapi konservatif gagal) |
| Stenosis pilorus | Muntah makanan yang belum dicerna, «suara cipratan» saat perut kosong, penurunan berat badan | Dilatasi balon endoskopik atau operasi |
| Malignansi | Ulkus lambung yang tidak sembuh >8 minggu | Biopsi ulang, reseksi |
Pertanyaan yang Sering Diajukan (FAQ)
Mengapa NSAID menyebabkan ulkus?
NSAID menghambat siklooksigenase (COX-1 dan COX-2). COX-1 di mukosa lambung mensintesis prostaglandin E₂, yang menstimulasi sekresi lendir pelindung dan bikarbonat, serta menjaga aliran darah. Blokade COX-1 → penurunan PGE₂ → melemahnya perlindungan → ulkus. Inhibitor selektif COX-2 (celecoxib) kurang bersifat gastrotoksik, tetapi tidak sepenuhnya aman.
Kapan pembedahan diperlukan pada penyakit ulkus peptikum?
Indikasi absolut: perforasi, pendarahan masif (tidak teratasi secara endoskopik), stenosis pilorus dekompensata, kecurigaan malignansi (ulkus lambung yang tidak sembuh). Pembedahan elektif untuk kekambuhan setelah 2-3 siklus eradikasi kini sangat jarang dilakukan berkat efektivitas terapi medis.
Pelajari gastroenterologi melalui pelajaran interaktif di platform ini. Topik terkait: akut abdomen, NSAID, antibiotik. Gunakan kalkulator klinis untuk skala gastroenterologi.