Méthode et instruments
Pour une auscultation de qualité, il est nécessaire de veiller au silence et d'utiliser correctement les instruments. En cas de pilosité excessive, il est recommandé d'humidifier la peau du patient avec de l'eau ou une solution savonneuse pour éviter les bruits de frottement pouvant imiter des râles ou des soupirs/souffles.
- Stéthoscope (membrane) : Utilisé pour évaluer les sons de haute fréquence. Ceux-ci incluent les premier et deuxième bruits (B1 et B2), le frottement péricardique ainsi que les souffles d'insuffisance aortique ou mitrale. Règle : la membrane doit être fermement appliquée contre la paroi thoracique.
- Stéthoscope (pavillon) : Indiqué pour les sons de basse fréquence (troisième et quatrième bruits, souffle de sténose mitrale). Règle : le pavillon doit être appliqué sans forcer. Une pression excessive tend la peau, qui commence alors à agir comme une membrane et élimine les basses fréquences recherchées.
La position de base du patient est le décubitus dorsal. Pour mettre en évidence des signes acoustiques dissimulés, on recourt à des positions supplémentaires : décubitus latéral gauche (améliore l'auscultation de la valve mitrale), décubitus ventral, assis, debout, ainsi qu'après un effort physique ou lors d'une apnée.
Topographie des principaux foyers d'auscultation
L'auscultation est réalisée selon une séquence stricte, repérée par des points de repère osseux. La localisation du son dépend de la direction du flux sanguin et non de la projection anatomique de la valve.
- Valve mitrale (1er foyer) : Pointe du cœur (apex) — 5e espace intercostal gauche, à 1-1,5 cm en dedans de la ligne médio-claviculaire gauche (linea medioclavicularis sinistra).
- Valve aortique (2e foyer) : 2e espace intercostal droit, au bord droit du sternum.
- Valve du tronc pulmonaire (3e foyer) : 2e espace intercostal gauche au bord du sternum.
- Valve tricuspide (4e foyer) : Partie inférieure du corps du sternum, à la base du processus xiphoïde.
- Foyer de Erb (5e foyer) : 3e espace intercostal gauche au bord du sternum. C'est une zone supplémentaire d'évaluation de la valve aortique (le souffle diastolique d'insuffisance aortique y est le plus nettement audibles).
Bruits cardiaques normaux : premier et deuxième bruits (B1 et B2)
Chez un sujet sain, on perçoit deux bruits principaux. Leur mécanisme de production est lié aux vibrations de l'appareil valvulaire et à la contraction du myocarde.
Premier bruit — B1 (systolique) : Apparaît au début de la systole ventriculaire (pendant la période de contraction isovolumétrique). Il coïncide avec la fermeture des valves auriculo-ventriculaires et la contraction du myocarde. Il comporte quatre composantes :
- Valvulaire (principale) : mise en tension du tissu élastique des feuillets fermés.
- Musculaire : vibrations du myocarde ventriculaire lors de sa mise sous tension.
- Vasculaire : vibrations des parois de l'aorte et du tronc pulmonaire.
- Auriculaire : contraction des oreillettes.
À l'apex du cœur, le premier bruit est le mieux perçu (la composante mitrale prédomine).
Deuxième bruit — B2 (diastolique) : Apparaît au début de la diastole en raison de la fermeture brutale des valves sigmoïdes (aortique et pulmonaire). Il est plus intense à la base du cœur (dans le 2e espace intercostal).
Il est possible de différencier les bruits grâce aux pauses : entre B1 et B2 se trouve la courte pause systolique, et entre B2 et le B1 suivant se trouve la longue pause diastolique.
Modification de l'intensité du premier bruit
Les modifications pathologiques du premier bruit (renforcement ou atténuation) s'évaluent exclusivement à l'apex du cœur.
Affaiblissement du premier bruit :
- Facteur valvulaire : Insuffisance mitrale ou tricuspide. Les feuillets ne s'affrontent pas hermétiquement, la période des valves fermées est absente, ce qui réduit la composante valvulaire.
- Facteur musculaire : Insuffisance cardiaque grave (la baisse de la contractilité myocardique diminue la composante musculaire).
Renforcement du premier bruit :
- Causes valvulaires : Dans le rétrécissement mitral, le premier bruit devient « claquant ». En raison d'une diastole écourtée, le remplissage ventriculaire est altéré et une mise en tension brusque du myocarde se produit au début de la systole.
- Causes hémodynamiques : Augmentation du débit cardiaque (tachycardie d'effort, thyrotoxicose, anémie). La vitesse d'éjection du sang et la force de contraction augmentent.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Dans quelles pathologies observe-t-on un dédoublement ou un fractionnement du deuxième bruit du cœur ?
Le dédoublement ou le fractionnement du deuxième bruit cardiaque s'observe dans la sténose valvulaire aortique. Dans ce cas, on constate un dédoublement paradoxal, où la composante aortique du bruit est retardée par rapport à la composante pulmonaire (fermeture de la valve pulmonaire). Ce signe pathologique est généralement plus prononcé à l'expiration. En temps normal, le deuxième bruit à la base du cœur se compose également des composantes aortique et pulmonaire, mais c'est lorsqu'elles sont perçues de manière dissociée que l'on diagnostique un fractionnement.
Quel est le mécanisme de formation des troisième et quatrième bruits cardiaques supplémentaires ?
Le troisième et le quatrième bruits cardiaques supplémentaires sont liés à des modifications des propriétés du myocarde : diminution de la contractilité, dilatation du ventricule gauche, insuffisance cardiaque.
- Le troisième bruit (B3) est un bruit surajouté au début de la diastole, suivant le deuxième bruit ; il détermine un rythme de galop protodiastolique. Dans les cas graves de décompensation avec dysfonction systolique, un galop protodiastolique avec un B3 peut être ausculté.
- Le quatrième bruit (B4) est un bruit surajouté précédant le premier bruit ; il détermine un rythme de galop présystolique. En cas de sténose aortique au stade de compensation, le B4 pathologique est lié à la contraction renforcée de l'oreillette gauche et à la rigidité du ventricule gauche.
Quelle est la différence entre les souffles cardiaques organiques et fonctionnels ?
Les souffles cardiaques organiques sont liés à des modifications structurelles altérant le flux sanguin laminaire : sténose, insuffisance valvulaire ou communications anormales septales. Les souffles d'éjection pathologiques surviennent lors d'une atteinte valvulaire organique.
| Caractéristique | Souffles organiques | Souffles fonctionnels |
|---|---|---|
| Cause | Modifications structurelles : sténose, insuffisance valvulaire, communications anormales. | Sténose relative en l'absence de sténose organique de l'orifice correspondant ; des souffles diastologiques fonctionnels ont également été décrits chez des patients insuffisants rénaux sur fond d'anémie. |
| Exemples | Souffles d'éjection pathologiques lors de valvulopathies. | Souffle d'Austin Flint, souffle de Coombs ; souffle diastolique fonctionnel en cas d'insuffisance rénale sur fond d'anémie. |
Quelles sont les causes d'apparition d'un souffle systolique à l'apex du cœur ?
Le souffle systolique à l'apex du cœur apparaît à la suite de pathologies altérant l'hémodynamique normale au niveau de la valve mitrale pendant la systole.
- Insuffisance mitrale — provoque un souffle pansystolique en jet de vapeur dû au reflux sanguin (régurgitation).
- Prolapsus de la valve mitrale — s'accompagne d'un souffle systolique dû au développement d'une régurgitation consécutive au bombement des feuillets.
- Sténose mitrale — selon les données cliniques modernes, un souffle systolique est également possible en cas de sténose isolée et pure de l'orifice auriculo-ventriculaire gauche.
Pour ne pas s'y tromper en cas de rythme accéléré (tachycardie) où les pauses entre les bruits s'égalisent : le premier bruit coïncide toujours avec le choc de pointe ou la pulsation palpable de l'artère carotide.
Questions des cours et des examens
Pourquoi les foyers d'auscultation ne coïncident-ils pas avec la projection anatomique des valves ?
Parce que les phénomènes acoustiques produits par le fonctionnement des valves sont idéalement conduits dans le sens du flux sanguin. C'est précisément dans ces zones distantes que l'intensité sonore est maximale.
À quel foyer faut-il évaluer la pathologie du II<text:sub>B</text:sub> bruit ?
Les modifications du II
Comment différencier le dédoublement du II<text:sub>B</text:sub> bruit d'un bruit surajouté à l'apex ?
Un son supplémentaire juste après le II
Pourquoi les bruits du cœur sont-ils assourdis chez les patients obèses ?
Cela est dû à des facteurs extracardiaques. L'augmentation de l'épaisseur de la paroi thoracique altère la conduction du son du cœur vers la surface corporelle. L'accumulation de liquide et l'emphysème pulmonaire provoquent le même effet.
À étudier également sur le sujet
- Composition des composants du I
- Mécanisme de formation et causes du dédoublement du II
- Bruits surajoutés : claquement d'ouverture de la valve mitrale
- Influence des facteurs extracardiaques sur la sémiologie auscultatoire
- Spécificité de l'auscultation des souffles dans les positions particulières (décubitus latéral, debout)
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