Surveillance internationale et importance épidémiologique
Conformément au règlement en vigueur depuis 1971, les infections particulièrement dangereuses sont strictement réglementées au niveau mondial. On distingue les maladies quarantenaires (peste, choléra, fièvre jaune, ainsi que la variole, aujourd'hui éradiquée) et les infections nécessitant une surveillance internationale, telles que le typhus exanthématique et la fièvre récurrente, la poliomyélite et le paludisme.
Dans le monde moderne, l'importation de telles infections se produit rapidement. Historiquement, on connaît les vagues épidémiques de variole à Moscou (en 1960, importée d'Inde) et de choléra dans le sud de la Russie (en 1971). Aujourd'hui, c'est le choléra qui reste la menace la plus probable pour le système de santé national : des cas sporadiques sont signalés chaque année dans les régions dotées de grands cours d'eau, en particulier dans la région de la Volga.
Choléra : agent pathogène et mécanismes de développement
Le choléra est une anthroponose stricte. La source d'infection est toujours l'homme (malade ou porteur). La maladie se transmet par voie fécale-orale, le plus souvent par l'eau.
Particularités de l'agent pathogène La septième pandémie de choléra est provoquée par le vibrion El Tor. Contrairement au vibrion asiatique classique, il survit plus longtemps dans l'eau, produit une exotoxine (la choléragène) et conduit plus fréquemment à un portage sain. La bactérie a une forme de virgule, est mobile, préfère un milieu alcalin (pH 7,6–8,2) et la température du corps humain, mais elle est extrêmement vulnérable à l'acide chlorhydrique de l'estomac.
Pathogenèse du syndrome diarrhéique Après avoir franchi l'environnement acide de l'estomac, les vibrions se multiplient activement dans l'intestin grêle. L'agent pathogène ne pénètre pas dans le sang (il n'y a pas de viabrémie) et tous les effets graves sont liés à l'action de la toxine.
- La choléragène active l'adénylate cyclase dans les entérocytes, ce qui entraîne une augmentation brutale de l'AMPc et une libération massive de liquide isotonique.
- Parallèlement, la synthèse de la GMPc est inhibée, ce qui bloque le fonctionnement de la pompe à sodium et rend impossible la réabsorption de l'eau et des électrolytes.
En conséquence, le patient perd rapidement de l'eau, du sodium, du potassium et des bicarbonates, ce qui déclenche une cascade de troubles métaboliques.
Périodes clinico-morphologiques du choléra
L'évolution classique de la maladie comprend trois stades successifs caractérisés par l'aggravation de l'exicose (déshydratation).
- Entérite cholérique. Elle commence soudainement, sans prodrome. Une diarrhée aqueuse apparaît, les selles deviennent rapidement incolores, ressemblant à « l'eau de riz ». Sur le plan morphologique, on observe dans l'intestin grêle une entérite séreuse, un œdème de la muqueuse et une dystrophie hydropique des cellules. Dans la lumière intestinale, on découvre un épithélium desquamé et des accumulations de vibrions en forme de « banc de poissons ».
- Gastro-entérite cholérique. À la diarrhée s'ajoute des vomissements répétés et soudains, non précédés de nausées. La perte de liquide atteint des valeurs critiques (jusqu'à 30 litres), un choc hypovolémique, une hémoconcentration et une acidose métabolique se développent. La pression artérielle chute, la diurèse diminue.
- Période algide. La phase la plus grave, accompagnée d'une létalité maximale. La température corporelle chute brutalement, la peau devient sèche et ridée (symptôme de la « main du laveur de linge »), la voix disparaît (vox cholerica). Des crampes surviennent en raison de la perte de sodium.
Anatomie pathologique de la période algide : le cadavre est fortement déshydraté et, en raison des convulsions survenues du vivant du patient, prend souvent la « posture du gladiateur ». Le sang est épais, les séreuses sont sèches et collantes, la rate est ratatinée. Les villosités de l'intestin grêle sont totalement dépourvues d'épithélium, et des altérations nécrotiques se développent dans les reins en raison de l'ischémie (dérivation sanguine par le shunt de Trueta).
Peste : facteurs de pathogénicité et développement
La peste est provoquée par la bactérie Yersinia pestis et a historiquement coûté la vie à des centaines de millions de personnes au cours de trois grandes pandémies. L'infection se transmet principalement par voie vectorielle (par piqûres de puces), divers rongeurs servant de réservoir.
Mécanismes d'échappement immunitaire :
- Sécrétion de fibrinolysine et de hyaluronidase pour une propagation rapide et une perturbation de la coagulation.
- Mimétisme antigénique (ressemblance structurelle avec les tissus humains), ce qui retarde la réponse immunitaire.
- Endocytobiose : les bactéries ne sont pas détruites par les phagocytes, mais utilisent leur enveloppe pour se protéger contre les anticorps.
Formes clinico-morphologiques : La base de la pathogenèse est le développement rapide d'une septicémie hémorragique. Dans la forme cutanée, un affect primaire se forme au site de la piqûre — la phlyctène pesteuse, qui évolue d'une tache rouge à une pustule à exsudat purulent-hémorragique, puis se transforme en charbon. Ensuite, l'infection pénètre par voie lymphatique dans les ganglions régionaux, provoquant leur inflammation aiguë séreuse-hémorragique (formation d'un bubon primaire). En cas de rupture de la barrière lymphatique, l'agent pathogène pénètre dans le sang, provoquant une sepsie généralisée et une intoxication extrêmement grave.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles formes clinico-morphologiques de la peste distingue-t-on en anatomie pathologique ?
En anatomie pathologique, on distingue principalement les formes de peste localisées, disséminées en interne et disséminées en externe.
- Formes principalement localisées — cutanée, bubonique et cutanéo-bubonique.
- Formes disséminées en interne (généralisées) — primitivement septique et secondairement septique.
- Formes disséminées en externe — pulmonaire primaire, pulmonaire secondaire et intestinale.
Quels sont les biotypes existants de l'agent pathogène du choléra ?
Il existe deux principaux biotypes de l'agent pathogène du choléra, qui appartiennent au sérovar O1.
- Le classique (Vibrio cholerae classica) est l'agent responsable du choléra asiatique.
- El Tor (Vibrio cholerae biovar El Tor) se distingue par un fort pouvoir hémolytique, la production d'une exotoxine (la cholérotoxine), une grande stabilité dans l'environnement et une propension à l'état de portage des vibrions.
Pour mémoriser rapidement la triade cholérique classique, utilisez la règle « VDC » : Vomissements (soudains, sans nausées) → Diarrhée (en eau de riz) → Crampes (conséquence de la perte de sodium).
Questions des cours et des examens
Le vibrion cholérique pénètre-t-il dans la circulation sanguine ?
Non, il n'y a pas de thelémie ni de vabrionémie dans le choléra. L'agent pathogène reste dans la lumière intestinale, et la gravité de l'état est due à la libération massive d'exotoxines et à une perte liquidienne colossale.
Quelle est la particularité morphologique de la rate en cas de décès par choléra ?
En raison d'une déshydratation extrême (exsiccose), la rate devient petite et fortement plissée, ce qui constitue un signe macroscopique spécifique de la période algide.
Pourquoi une insuffisance rénale aiguë se développe-t-elle dans le choléra ?
La chute brutale de la pression artérielle et le choc hypovolémique entraînent l'activation compensatrice du shunt juxtaglomérulaire de Trueta. Cela provoque une ischémie sévère du cortex rénal et le développement d'une nécrose néphrotique bilatérale.
En quoi l'endocytobiose est-elle dangereuse dans la peste ?
Lors de l'endocytobiose, le bacille de la peste ne meurt pas à l'intérieur des macrophages. Il utilise la cellule hôte comme abri contre les anticorps circulants, ce qui empêche le système immunitaire d'arrêter à temps la généralisation de l'infection.
À étudier également sur le sujet
- Pathogénèse et morphologie des complications spécifiques du choléra : typhoïde et urémie
- Forme fulminante (sèche) du choléra et portage de vibrions
- Différences de pathomorphose du choléra moderne El Tor par rapport à l'infection classique
- Formes pulmonaires primaire et secondaire de la peste : caractéristiques de la pathogénèse
- Caractéristiques de la réponse immunitaire et du mimétisme antigénique de Yersinia pestis
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