Chapitre 16. Maladies infectieuses et parasitaires
26 thèmes avec résumés : définitions, faits clés et questions de cours.
Cette section est consacrée aux modifications morphologiques des tissus lors de l'introduction de pathogènes biologiques dans l'organisme. Le domaine couvre un large spectre de pathologies : infections respiratoires virales (infections respiratoires aiguës, adénovirus, parainfluenza), atteintes bactériennes classiques (tuberculose, syphilis), groupe des infections intestinales (dysenterie, fièvre typhoïde, salmonellose), ainsi que les mycoses et les infestations parasitaires (paludisme, amibiase, balantidiase). Une attention particulière est accordée aux infections hautement dangereuses telles que la peste, la maladie du charbon, la variole et le choléra.
Les cours pratiques et les examens exigent traditionnellement une connaissance précise des aspects macro- et microscopiques. Les questions portent le plus souvent sur le diagnostic différentiel de l'inflammation granulomateuse spécifique (notamment dans la tuberculose et la syphilis), la succession des stades des lésions locales dans la fièvre typhoïde et la dysenterie, ainsi que sur la pathogenèse et la morphologie du sepsis. Sans une compréhension solide de ces sujets, il est impossible de développer un raisonnement clinique et d'interpréter adéquatement les résultats d'autopsies.
Ce sont des affections provoquées par la microflore opportuniste propre de l'homme lors d'une baisse drastique de l'immunité (par exemple chez les prématurés ou après la prise de cytostatiques). Elles ne présentent pas de spécificité stricte : un même germe peut affecter différents organes.
Quel est le signe microscopique spécifique de l'infection à adénovirus ?
Le principal marqueur diagnostic est la présence de « cellules adénovirales ». Ce sont des épithéliocytes lésés contenant des inclusions fuchsino-ophiles dans le citoplasme et des particules virales dans les noyaux.
Pourquoi l'intestin peut-il être touché en cas de tuberculose pulmonaire ?
En cas de destruction tissulaire pulmonaire étendue, le patient déglutit des expectorations infectées (sputum). La barrière gastrique est franchie sur fond d'épuisement, et les mycobactéries provoquent une lésion ulcérative de l'iléon et du caecum (iléite sputogène).
À quelle semaine de la maladie le risque de perforation intestinale est-il maximal ?
Le risque maximal de perforation avec développement consécutif d'une péritonite survient à la 4e semaine (stade des ulcères propres), lorsque le processus destructif peut atteindre la séreuse.
Quels changements surviennent dans l'intestin à la 3e semaine ?
À la 3e semaine débute le stade d'ulcération : les masses nécrotiques se détachent, formant des ulcères « sales » à surface irrégulière et aux bords surplombants.
Quels sont les principaux stades morphologiques distingués lors du développement des lésions typhiques ?
Le processus passe par les stades de prolifération, de nécrose, d'ulcération (ou de formation de foyers destructifs) suivis d'une transition vers la réparation ou la cicatrisation.
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