Indicateurs de pression et gradient
Bien que les ventricules droit et gauche du cœur pompent un volume d'éjection systolique strictement identique, la pression dans la circulation pulmonaire est 5 à 7 fois inférieure à celle des vaisseaux de la grande circulation de même diamètre. Le mouvement du sang à travers les vaisseaux pulmonaires est assuré par un faible gradient de pression, qui n'est que de 10 à 12 mmHg.
La distribution des indicateurs dans les différentes sections du lit vasculaire est la suivante :
- Dans le tronc pulmonaire : pendant la phase systolique, elle atteint 25 à 30 mmHg, et diminue en diastole jusqu'à 5 à 10 mmHg.
- Dans le réseau capillaire pulmonaire : maintenue à environ 7 mmHg.
- Dans les grosses veines pulmonaires et l'oreillette gauche : chute à 4 à 8 mmHg.
Afin de contenir toute élévation brutale de la pression dans le tronc pulmonaire, le lit vasculaire pulmonaire est doté d'speciales anastomoses artério-veineuses (shunts). Elles permettent, si nécessaire, de dériver l'excès de sang en contournant le réseau capillaire.
Débit volumique et double circulation sanguine
Le volume de sang traversant la petite circulation est égal au débit cardiaque (DC) global du cœur. Au repos, le volume de sang traversant les poumons varie de 3,5 à 5,5 l/min. Lors d'un effort physique intense, cet indicateur peut augmenter de façon fulgurante jusqu'à 30 à 40 l/min.
Une caractéristique unique du tissu pulmonaire est la présence de deux systèmes circulatoires remplissant des fonctions fondamentalement différentes :
- Petite circulation (circulation pulmonaire) — responsable exclusivement de la fonction d'échange gazeux spécifique.
- Grande circulation (circulation systémique) — assure la trophicité (la nutrition) des poumons eux-mêmes. Ce rôle est dévolu aux artères bronchiques, branches de l'aorte thoracique.
Il est intéressant de noter que ces deux réseaux ne sont pas totalement isolés l'un de l'autre : il existe des anastomoses broncho-pulmonaires entre les artères bronchiques et pulmonaires.
Dépendance du flux sanguin vis-à-vis de la ventilation et de la respiration
L'intensité du flux sanguin pulmonaire varie de manière cyclique, réagissant finement aux phases de la respiration : elle augmente à l'inspiration et diminue à l'expiration.
La base de la régulation mécanique (ventilatoire) repose sur le couplage ventilation-perfusion. Le sang est dirigé préférentiellement vers les zones qui sont intensément ventilées. En revanche, si la ventilation est réduite ou totalement absente dans une zone pulmonaire donnée, le flux sanguin y chute brutalement ou s'interrompt.
Le déclenchement d'une cascade de réactions lors d'une inspiration forcée est particulièrement démonstratif :
- La pression dans les cavités thoraciques et les veines caves diminue de manière significative.
- L'effet d'aspiration ainsi généré augmente le retour veineux (afflux de sang vers le cœur droit).
- Par conséquent, la pression systolique dans le ventricule droit et le tronc pulmonaire augmente.
- Le gradient de pression entre le tronc pulmonaire et l'oreillette gauche s'accroît.
- En conséquence, le flux sanguin global à travers la petite circulation augmente de manière substantielle.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels facteurs humoraux provoquent une constriction (vasoconstriction) des vaisseaux de la circulation pulmonaire ?
La vasoconstriction des vaisseaux de la circulation pulmonaire est induite par les facteurs suivants :
- La libération de catécholamines (par exemple, en cas de phéochromocytome) ;
- L'acidose ;
- Baisse aiguë de la pression partielle en oxygène dans l'air inspiré / hypoxie alvéolaire (réflexe d'Euler-Liljestrand).
En quoi consiste le mécanisme du réflexe de Kitaev ?
Le mécanisme du réflexe de Kitaev consiste en un spasme réflexe protecteur des artérioles pulmonaires en réponse à une élévation excessive de la pression dans l'oreillette gauche (supérieure à 25–30 mm Hg). Ce spasme protège les capillaires pulmonaires de la rupture et de l'œdème en réduisant l'afflux sanguin en provenance du ventricule droit, mais entraîne en contrepartie une augmentation brutale de la pression dans l'artère pulmonaire.
À étudier également sur le sujet
- Paramètres hémodynamiques détaillés en systole et en diastole
- Signification fonctionnelle des anastomoses artérioveineuses dans les poumons
- Effets hémodynamiques de l'inspiration forcée et du retour veineux
- Rôle des anastomoses bronchopulmonaires
- Mécanismes de couplage entre la ventilation pulmonaire et la perfusion locale
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