Schéma général de l'hémostase coagulationnelle
L'hémostase coagulationnelle représente une cascade complexe de réactions enzymatiques dont le déclencheur est toujours une lésion de la paroi vasculaire. L'ensemble du processus est classiquement divisé en trois phases consécutives :
- Formation de la prothrombinase (la phase la plus complexe et la plus longue).
- Formation de la thrombine (étape rapide).
- Formation de fibrine insoluble et constitution d'un thrombus dense.
Phase I : Formation de la prothrombinase
L'essence de la première phase, la plus complexe, réside dans la formation de la prothrombinase, un complexe enzymatique qui comprend le facteur Xa activé, le facteur Va, des ions $Ca^{2+}$ et des phospholipides.
L'activation du maillon central (le facteur X) peut s'effectuer par deux voies :
- Système de coagulation externe (voie externe). Elle est déclenchée lors du contact du sang avec les tissus lésés. Les cellules détruites libèrent de la thromboplastine tissulaire. En présence d'ions calcium, celle-ci active le facteur VII en VIIa. Il se forme un complexe (VIIa + $Ca^{2+}$ + thromboplastine tissulaire) qui active le facteur X. Résultat : la formation de la prothrombinase tissulaire.
- Système de coagulation interne (voie interne). Elle est amorcée à l'intérieur du lit vasculaire lors du contact du facteur XII avec le collagène sous-endothélial. La cascade s'enclenche : le XII est activé en XIIa, qui active le XI en XIa. Ensuite, le XIa active le IX en IXa. Le facteur IXa forme un complexe ténase avec le facteur VIIIa, les ions calcium et les phospholipides (les membranes des plaquettes et des érythrocytes détruits servant de matrice). Ce complexe active le facteur X. Résultat : la formation de la prothrombinase sanguine.
Les deux voies (externe et interne) convergent à l'étape d'activation du facteur X, formant le complexe prothrombinase commun (Xa + Va + $Ca^{2+}$ + phospholipides).
Phase II : Formation de la thrombine
Il s'agit d'une phase très rapide, ne prenant que 2 à 5 secondes.
La prothrombinase formée lors de la première étape adsorbe la prothrombine inactive (facteur II). Sous l'effet du complexe enzymatique, celle-ci est rapidement convertie en thrombine active (facteur IIa).
Phase III : Formation de la fibrine et du thrombus rouge
L'étape finale de l'hémostase est la transformation d'une protéine plasmatique soluble en brins insolubles constituant la charpente du thrombus. Le processus se déroule en plusieurs étapes :
- Formation des monomères. La thrombine active agit sur le fibrinogène (facteur I) en en détachant des peptides de faible poids moléculaire. Il en résulte des molécules de monomère de fibrine.
- Polymérisation. En présence d'ions calcium, les monomères s'associent spontanément pour former un polymère de fibrine soluble.
- Stabilisation. La thrombine active le facteur XIII (facteur stabilisant la fibrine). Sous son action (et avec la participation de la fibrinase tissulaire), le polymère de fibrine se transforme en fibrine insoluble.
Pour finir, il se produit une rétraction (contraction) du caillot formé. Les brins de fibrine insoluble forment un réseau solidement lié à l'agrégat plaquettaire et aux tissus lésés. Ce réseau piège les éléments figurés du sang, au premier rang desquels les érythrocytes. C'est ainsi que se forme un thrombus rouge dense, obturant solidement la lésion vasculaire.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels facteurs de coagulation sont dépendants de la vitamine K ?
Les facteurs de coagulation dépendants de la vitamine K sont les facteurs II (prothrombine), VII, IX, X, ainsi que les protéine C et S. Ces facteurs sont des protéases à sérine dont la synthèse hépatique requiert la présence de vitamine K. Celle-ci agit comme cofacteur dans la réaction de $\gamma$-carboxylation des résidus d'acide glutamique de ces protéines. Il en résulte de l'acide $\gamma$-carboxyglutamique, doté d'une double charge négative. Cette modification post-traductionnelle est indispensable à la liaison ultérieure des facteurs de coagulation aux ions calcium et à leur fixation sur les phospholipides membranaires cellulaires.
Grâce à quelles protéines contractiles s'effectue la rétraction du caillot sanguin ?
La rétraction du caillot sanguin s'effectue par la contraction du complexe actomyosinique des protéines plaquettaires, appelé thrombasthénine. Sous l'effet de la thrombine, ce complexe contractile est activé, ce qui entraîne la contraction des plaquettes. Ce processus provoque le resserrement des brins de fibrine, la densification du caillot, la réduction de son volume et l'ancrage solide du caillot sanguin au site de la lésion du vaisseau.
Quels sont les anticoagulants naturels primaires et secondaires ?
Les anticoagulants naturels se divisent en primaires, constamment présents dans le plasma sanguin, et secondaires, qui se forment au cours même du processus de coagulation.
Anticoagulants primaires :
- Antithrombines — inhibent les protéases du système de coagulation (thrombine, facteurs 10, 5, 8). Le principal représentant est l'antithrombine III.
- Héparine — freine l'hémostase coagulationnelle et plaquettaire, et potentialise fortement l'action de l'antithrombine III.
- Antithromboplastines — freinent la formation et l'action de la prothrombinase.
Anticoagulants secondaires :
- Fibrinopeptides — produits de dégradation de la fibrine (résultat de la fibrinolyse) qui inhibent l'action de la thrombine.
- Plasmine — inactive les facteurs de coagulation 5 et 8 par protéolyse.
Quel est le rôle des ions calcium (facteur IV) dans l'hémostase coagulationnelle ?
Dans l'hémostase coagulationnelle, les ions calcium agissent comme un « pont » entre les protéines et les lipides, assurant la fixation des enzymes sur la matrice phospholipidique. Le calcium participe à la formation de complexes enzymatiques multimoléculaires à la surface des membranes.
Les ions calcium font partie des complexes de prothrombinase tissulaire et sanguine, participent à l'activation du facteur VII et favorisent également la polymérisation des monomères de fibrine en polymère de fibrine. Sans ions calcium, le sang ne coagule pas.
Questions des cours et des examens
Quelle est la différence entre la voie externe et la voie interne de la coagulation ?
La voie externe est déclenchée par la thromboplastine tissulaire issue des tissus lésés et se déroule très rapidement (5 à 10 secondes). La voie interne est amorcée par le contact du sang avec le collagène de la paroi vasculaire, nécessite une cascade de réactions plus vaste et est plus lente (5 à 7 minutes).
Que contient le complexe prothrombinase prêt à agir ?
La prothrombinase est composée du facteur Xa activé, du facteur Va, d'ions calcium ($Ca^{2+}$) et de phospholipides.
Comment se forme la fibrine insoluble ?
D'abord, la thrombine convertit le fibrinogène en monomères de fibrine. Ensuite, ceux-ci polymérisent en présence de calcium pour donner de la fibrine soluble. La stabilisation finale en fibrine insoluble est assurée par le facteur XIII activé.
Pourquoi qualifie-t-on le thrombus de « rouge » ?
Parce que les éléments figurés du sang, principalement les érythrocytes, viennent s'intriquer dans le réseau de brins de fibrine insoluble qui vient de se former, ce qui confère au thrombus sa couleur rouge.
À étudier également sur le sujet
- Rôle des ions calcium à chaque étape de la cascade
- Participation de la thromboplastine plaquettaire et érythrocytaire
- Mécanisme de la rétraction du caillot sanguin
- Interrelation entre les systèmes de coagulation et de fibrinolyse
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