Mécanisme d'action et bases physiologiques
L'action du médicament Acidine-pepsine (Acidin-pepsini) repose sur un effet de substitution : il supplée artificiellement le déficit de la sécrétion propre de l'estomac (gaster).
En physiologie normale, les cellules pariétales sécrètent de l'acide chlorhydrique (HCl). Le mécanisme de transport des protons ($H^+$) du cytoplasme cellulaire à travers la membrane s'effectue en échange d'ions potassium ($K^+$). Il se forme ainsi un gradient considérable : le pH intracellulaire est de 7,8, tandis que dans la lumière gastrique, il est de 0,8.
Ce milieu extrêmement acide est absolument indispensable à l'activité des enzymes protéolytiques. La principale d'entre elles est la pepsine, qui réalise la protéolyse (la dégradation des structures protéiques). En administrant le médicament par voie orale (per os), nous apportons dans l'estomac l'enzyme prête à agir ainsi que le substrat nécessaire à la création du milieu acide, initiant ainsi le processus de digestion même en cas d'atrophie des glandes propres.
La pharmacocinétique
Le médicament exerce son effet avant l'absorption. Contrairement à la plupart des substances médicamenteuses pour lesquelles l'intestin grêle constitue le principal site d'absorption dans le réseau veineux (veine porte pour l'effet de premier passage) ou le canal lymphatique, l'acidine-pepsine agit exclusivement dans la lumière gastrique. Elle interagit avec le bol alimentaire et est ensuite dégradée ou inactivée dans le milieu alcalin de l'intestin.
Indications et place dans le traitement combiné
La principale indication est constituée par les états hypacides (baisse de l'acidité) et la production insuffisante d'enzymes.
L'acidité gastrique influe directement sur l'efficacité d'autres médicaments. Par exemple, la préparation végétale Nigédase (un lipase extrait des graines de cumin noir de Damas) est moins active en cas de baisse de l'acidité. Dans de tels cas, il est recommandé de l'avaler avec du sucs gastrique. L'acidine-pepsine peut constituer une alternative pharmacologique en créant le profil de pH nécessaire à l'activité des lipases.
De même, le médicament est conceptuellement proche des agents contenant de la bile (où l'extrait de muqueuse gastrique contient de la pepsine et de la cathepsine), qui sont prescrits pour combler de manière combinée le déficit des sécrétions gastrique et pancréatique.
Facteurs de protection de la muqueuse et effets indésirables
L'apport d'acide exogène et de pepsine équivaut à introduire des facteurs agresseurs dans l'estomac. Normalement, l'épithélium est protégé par un système robuste de gastroprotection, dont la régulation dépend des prostaglandines ($E_2$ et $I_2$) :
- Mucus : Les glycoprotéines hydrophiles forment un gel physique qui protège la paroi contre l'acide et la pepsine.
- Irrigation sanguine : Assure l'<«>élimination<»> des ions hydrogène (rétrodiffusion).
- Bicarbonates : Neutralisent l'acide à la surface des cellules.
Si le médicament est pris à jeun ou si la dose est dépassée, l'agression de la pepsine et de HCl peut surpasser le potentiel de protection de la muqueuse.
Parallèle clinique : L'excès d'acide et de pepsine entraîne des lésions de la muqueuse. Cela s'observe nettement lors d'une corticothérapie systémique au long cours, qui stimule la sécrétion de HCl et de pepsine, provoquant un effet ulcérigène (ulcères stéroïdiens).
En cas d'états hyperacides et d'ulcère gastroduodénal, l'acidine-pepsine est strictement contre-indiquée. Dans ces situations, on utilise des médicaments à action inverse : les antacides (oxyde de magnésium, algeldrate), les bloquants des récepteurs histaminiques $H_2$ (qui réduisent la sécrétion basale d'acide et de pepsine) ou les gastroprotecteurs (le sucralfate, qui neutralise localement le HCl et réduit l'activité de la pepsine).
Règles de prescription et d'administration
Le médicament est disponible en comprimés de 0,25 g.
- Posologie : Par voie orale, 0,2 à 0,5 g par prise.
- Fréquence : 3 à 4 fois par jour.
- Moment par rapport aux repas : Strictement pendant ou immédiatement après les repas. Ceci est d'une importance capitale pour que l'enzyme dégrade les protéines alimentaires et n'attaque pas la muqueuse gastrique.
ACIDINE (acidum = acide) + PEPSINE (enzyme) = suc gastrique artificiel pour la digestion des protéines.
Questions des cours et des examens
Pourquoi l'acidine-pepsine doit-elle être prise strictement pendant ou après les repas ?
Pour que l'acide chlorhydrique exogène et l'enzyme protéolytique (la pepsine) interagissent avec le bol alimentaire. Une prise à jeun entraînerait un effet agressif sur la muqueuse gastrique.
Comment la muqueuse gastrique se protège-t-elle normalement contre l'agression de la pepsine et de l'acide ?
La base de la gastroprotection est constituée par le mucus (glycoprotéines hydrophiles), la sécrétion de bicarbonates et une irrigation sanguine adéquate. Les prostaglandines E2 et I2 jouent un rôle clé dans la stimulation de cette protection.
Dans quelles pathologies iatrogènes observe-t-on un excès de pepsine et de HCl ?
Lors d'une thérapie prolongée par les glucocorticoïdes systémiques. Ils stimulent la sécrétion d'acide chlorhydrique et de pepsine, ce qui entraîne un effet ulcérigène (formation d'ulcères).
À étudier également sur le sujet
- Physiologie de la sécrétion d'acide chlorhydrique : fonctionnement de la pompe à protons et échanges ioniques.
- Facteurs d'agression et de protection de la muqueuse gastrique (rôle des prostaglandines).
- Effet ulcérigène des médicaments (à l'exemple des glucocorticoïdes).
- Pharmacologie des antiacides (médicaments absorbables et non absorbables).
- Mécanisme d'action des antagonistes des récepteurs $H_2$ de l'histamine et du sucralfate.
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