Métabolisme des glucides et des lipides
En cas de lésion mitochondriale par un agent phlogogène, l'efficacité de la respiration tissulaire chute : il se produit un découplage entre l'oxydation et la phosphorylation. Les cellules tentent de compenser le déficit en ATP en activant la glycolyse et la glycogénolyse. Cela conduit à une accumulation massive de produits sous-oxydés : le lactate et le pyruvate.
Parallèlement, lors d'une inflammation aiguë, une dégradation intense des graisses est déclenchée : la lipolyse. Sous l'action des lipases libérées et des réactions de peroxydation lipidique radicalaire (PLR), leslipides sont détruits. Des acides gras libres (AGL) s'accumulent dans les tissus, agissant comme des détergents et endommageant davantage les biomembranes. Cependant, les produits de dégradation des lipides (par exemple, les métabolites de l'acide arachidonique) deviennent la source de médiateurs inflammatoires essentiels — les prostaglandines et les leucotriènes — tandis que le resynthèse des phospholipides assure ultérieurement la réparation cellulaire.
Troubles du métabolisme protéique
Au foyer d'inflammation aiguë, les réactions de protéolyse (dégradation des protéines) dominent les processus de protéosynthèse.
- Causes : destruction directe des protéines par des proteinases, hydrolyse en milieu acidifié (acidose) et libération massive d'enzymes par les cellules parenchymateuses et les leucocytes détruits.
- Conséquences : l'accumulation des produits de dégradation peptidique augmente la pression oncotique. La dénaturation des propres molécules protéiques conduit à la formation d'auto-antigènes, ce qui déclenche des réactions immunitaires secondaires. En même temps, l'activation de la protéolyse est nécessaire pour détruire le facteur phlogogène lui-même et préparer les tissus à la resynthèse protéique ultérieure.
Déséquilibre hydro-électrolytique
La lésion des membranes cellulaires et le déficit énergétique (baisse de l'activité des ATPases) perturbent le fonctionnement des échangeurs ioniques. Un déséquilibre transmembranaire marqué apparaît :
| Localisation | Ions qui s'accumulent |
|---|---|
| À l'intérieur de la cellule | Na+, Ca2+ |
| À l'extérieur de la cellule | K+, Mg2+ |
La sortie massive de calcium des mitochondries et l'afflux de sodium dans la cellule augmentent fortement la pression osmotique intracellulaire. Les organites gonflent, les membranes sont distendues, ce qui conduit inévitablement à la mort cellulaire. Une hyperhydratation (œdème) se développe dans les tissus, et une dépolarisaton persistante des membranes perturbe les fonctions des cellules excitables.
Modifications physico-chimiques
La catastrophe métabolique provoque toute une cascade de modifications physico-chimiques dans le foyer inflammatoire :
- Acidose métabolique : déplacement du pH vers l'acidité en raison de l'excès de métabolites sous-oxydés. Cela augmente la perméabilité vasculaire et active les enzymes lysosomales.
- Hyperosmolarité : augmentation de la pression osmotique due à la fission enzymatique de grosses molécules (glycogène, protéoglycanes) en petits fragments et à la sortie de substances osmotiquement actives des cellules mortes.
- Hyperonckie : augmentation de la concentration des protéines et de leur hydrophilie dans le foyer, ainsi que la sortie d'albumines circulantes.
- Diminution de la tension superficielle : l'accumulation de substances tensioactives (phospholipides, AGL) agit comme un « lubrifiant », facilitant la mobilité cellulaire et potentialisant l'adhésion lors de la phagocytose.
- Liquéfaction du cytoplasme : passage des colloïdes de l'état de gel à l'état de sol. L'accumulation d'ions Ca2+ supprime la formation du réseau d'actine, ce qui est critique pour faciliter la migration des phagocytes.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels médiateurs inflammatoires spécifiques irritent directement les récepteurs de la douleur dans le foyer d'altération ?
Les récepteurs de la douleur (nocicepteurs) du foyer inflammatoire sont directement irrités par les médiateurs chimiques et les algogènes endogènes.
Les principaux activateurs sont :
- La bradykinine — interagit avec les récepteurs de la douleur, provoquant une sensation douloureuse ;
- L'histamine et la sérotonine ;
- Les prostaglandines — peuvent provoquer des douleurs par elles-mêmes et augmentent également la sensibilité des récepteurs aux autres algogènes ;
- La substance P (Substance P) ;
- Les ions potassium ($K^+$) et les protons ($H^+$) ;
- L'ATP.
Quels enzymes catalysent la conversion de l'acide arachidonique en prostaglandines et leucotriènes ?
La conversion de l'acide arachidonique libre en médiateurs inflammatoires est catalysée par deux enzymes principales dans le cadre de voies métaboliques correspondantes :
- La cyclo-oxygénase (COX) — catalyse la voie de la cyclo-oxygénase, conduisant à la synthèse de produits intermédiaires à partir desquels se forment les prostaglandines, les prostacyclines et les thromboxanes ;
- La lipoxygénase (notamment la 5-lipoxygénase) — catalyse la voie de la lipoxygénase, dont le produit final est un groupe distinct d'eicosanoïdes : les leucotriènes.
La règle des trois « hyper » dans le foyer inflammatoire : Hyperosmolarité (beaucoup de petites molécules), hyperonckie (beaucoup de protéines) et hyperhydratation (beaucoup d'eau — œdème).
Questions des cours et des examens
Pourquoi une acidose métabolique se développe-t-elle dans le foyer inflammatoire ?
En raison des lésions mitochondriales, l'efficacité de l'oxydation diminue, la glycolyse est activée de manière compensatoire et des produits sous-oxydés s'accumulent dans les tissus : lactate, pyruvate, ainsi que des acides gras supérieurs et des aminoacides.
Comment et pourquoi l'état colloïdal du cytoplasme change-t-il ?
Il se produit une transition de l'état de gel à l'état de sol (liquéfaction). Cela est lié à l'accumulation d'ions calcium qui inhibent la polymérisation du réseau d'actine. Ce changement facilite la migration des phagocytes vers le site de l'inflammation.
Quelle est la cause de la douleur lors des changements métaboliques ?
Le syndrome douloureux dans la zone d'altération primaire survient en raison de l'hyperosmolarité, de l'hyperonckie, de l'accumulation de médiateurs inflammatoires et de l'action irritante directe du milieu acide (acidose) sur les récepteurs.
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes de formation des médiateurs inflammatoires à partir de l'acide arachidonique
- Rôle de la peroxydation lipidique radicalaire (PLR) dans la destruction membranaire
- Troubles électrophysiologiques et dépolarisation des membranes des cardiomyocytes
- Influence des substances tensioactives sur les processus de phagocytose et d'adhésion
- Mécanismes de modification de la charge de surface cellulaire et troubles de l'électrogénèse
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