Manifestations locales de l'inflammation
Le tableau clinique classique de l'inflammation dans les tissus résulte de plusieurs processus interdépendants.
Tuméfaction (tumor) se manifeste par un œdème et un soulèvement du tissu. Elle survient en raison d'une augmentation marquée de l'afflux sanguin (hyperémie artérielle et veineuse), d'une lymphopoïèse accrue, du passage de la partie liquide du sang dans l'interstitium et de la prolifération cellulaire active dans le foyer.
Élévation de la température dans la zone lésée due à trois facteurs :
- L'afflux de sang artériel plus chaud provenant du noyau corporel.
- L'activation marquée du métabolisme local.
- Le découplage des processus d'oxydation et de phosphorylation. En raison de l'excès d'acides gras libres et d'ions calcium, l'énergie n'est pas stockée sous forme de molécules d'ATP, mais dissipée sous forme de chaleur.
Irritation des récepteurs (base du syndrome douloureux) d'origine chimique et mécanique. Les terminaisons nerveuses réagissent aux médiateurs de l'inflammation (histamine, sérotonine, kinines, prostaglandines) et à l'acidose tissulaire provoquée par l'accumulation de métabolites acides (lactate et pyruvate). De plus, l'exsudat qui s'accumule comprime mécaniquement les tissus.
Trouble fonctionnel (functia laesa) — le cinquième signe local. La fonction est altérée à la fois par l'action lésionnelle directe du facteur phlogogène et par les réactions vasculaires subséquentes, l'altération et l'exsudation. L'ampleur du problème dépend de la localisation : c'est généralement un organe spécifique qui souffre, mais en cas d'inflammation dans des structures vitales (cerveau, cœur, foie, glandes endocrines), c'est la survie de l'organisme entier qui est menacée.
Réactions systémiques de l'organisme
La réponse à la lésion ne se limite pas à une seule zone. Le système sympathoadrénalien et l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien sont impliqués, ce qui constitue un composant classique de la réaction de stress.
On distingue sept principaux signes généraux (systémiques) de l'inflammation :
- Leucocytose (dans de rares cas, leucopénie).
- Fièvre.
- Augmentation de la VS (vitesse de sédimentation des érythrocytes).
- Dysprotéinémie (modification du rapport des fractions protéiques sanguines).
- Dysenzymémie (modification de l'activité enzymatique dans les liquides biologiques).
- Modifications du système de l'hémostase (voies de coagulation, anticoagulation et fibrinolyse).
- Troubles généraux de l'activité vitale (intoxication, malaise général).
Physiopathologie des principaux signes généraux
La leucocytose est une augmentation du nombre de globules blancs. Le processus est déclenché par l'agent phlogogène lui-même (en particulier d'origine bactérienne) et par les produits de désintégration des propres tissus. Ces substances bloquent les inhibiteurs de prolifération et stimulent la production de leucopoïétines. La leucocytose joue un rôle adaptatif primordial : les cellules migrent vers le foyer, localisent et détruisent les agents pathogènes, éliminent les tissus détruits et libèrent des substances biologiquement actives pour réguler l'immunité. L'évaluation des modifications de la formule leucocytaire est cruciale pour le pronostic et le diagnostic.
La fièvre se développe sous l'action de substances pyrogènes (interleukines 1 et 6, facteur de nécrose tumorale alpha, prostaglandines). Une élévation modérée de la température est bénéfique : elle empêche la multiplication des microbes, réduit leur résistance aux médicaments, active le système immunitaire et stimule le métabolisme. Cependant, une fièvre excessive épuise les réserves et diminue la résistance de l'organisme.
La dysprotéinémie reflète le réarrangement du métabolisme protéique. La fraction des globulines augmente en raison de l'activation de la réponse immunitaire humorale, tandis que la synthèse des albumines hépatiques chute en cas d'inflammation sévère.
L'accélération de la VS est liée à l'apparition dans le sang de substances à action pro-agrégante. Le mécanisme comprend plusieurs étapes :
- Influence des protéines de haut poids moléculaire : les protéines de la phase aiguë (fibrinogène, protéine C-réactive, céruléoplasmine, globulines) s'adsorbent sur les érythrocytes, accélérant leur sédimentation.
- Influence des cations : les ions hydrogène, potassium et calcium suppriment la charge négative naturelle des érythrocytes sains. Une inversion de charge se produit et les cellules de charges opposées s'attirent mutuellement (rapprochement coulombien).
- Influence des glycoprotéines : les molécules adhésives transmembranaires agglutinent davantage les cellules (en particulier dans les états immunopathologiques et la croissance tumorale).
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels sont les 5 signes locaux classiques de l'inflammation ?
On distingue cinq signes locaux classiques de l'inflammation, décrits par des termes latins :
- Rougeur (Rubor / Hyperemia) — due à l'hyperémie inflammatoire ;
- Tuméfaction (Tumor / Edema) — soulèvement, œdème du tissu ;
- Douleur (Dolor) ;
- Élévation locale de la température (Calor) — liée à l'hyperémie artérielle, à l'activation du métabolisme et au découplage de l'oxydation et de la phosphorylation ;
- Trouble fonctionnel (Functio laesa) — altération d'une fonction spécifique ou non spécifique.
Un signe diagnostique supplémentaire en présence de liquide, y compris du pus, dans le foyer est la fluctuation (ondulation).
Quels médiateurs de l'inflammation provoquent l'hyperémie artérielle dans le foyer ?
L'hyperémie artérielle dans le foyer inflammatoire est due à la production et à l'action de substances vaso-actives, les médiateurs de l'inflammation. Selon leur origine, les médiateurs de l'inflammation sont classés en cellulaires et humoraux.
Ces substances endogènes s'accumulent au site d'altération tissulaire et suppriment l'automatisme des parois musculaires lisses des microvaisseaux. Il en résulte un relâcher de la paroi vasculaire (effet myoparalytique), entraînant une augmentation de la pression artérielle dans les microvaisseaux, une augmentation du volume sanguin et une extension du flux circulatoire dans le réseau capillaire.
Pour se rappeler facilement des principaux signes systémiques de l'inflammation, divisez-les en trois groupes logiques : Cellules (leucocytose), Plasma (dysprotéinémie, dysenzymémie, accélération de la VS, troubles de l'hémostase) et État général (fièvre, intoxication).
Questions des cours et des examens
Pourquoi la température augmente-t-elle localement dans le foyer inflammatoire ?
Cela est dû à l'afflux de sang artériel chaud, à l'accélération brutale du métabolisme local et au découplage de l'oxydation et de la phosphorylation, processus au cours duquel l'énergie est dissipée sous forme de chaleur plutôt que d'être stockée sous forme d'ATP.
Pourquoi l'organisme a-t-il besoin de fièvre lors d'une inflammation ?
Une fièvre modérée est une réaction adaptative. Elle inhibe la multiplication de nombreux micro-organismes, les rend plus vulnérables aux médicaments et stimule également l'activité du système immunitaire.
Comment les protéines de la phase aiguë influencent-elles la vitesse de sédimentation érythrocytaire (VSE) ?
Les protéines de haut poids moléculaire (fibrinogène, protéine C-réactive, globulines) s'adsorbent sur les membranes érythrocytaires. Cela favorise leur agglutination (agrégation) et une sédimentation plus rapide au fond du tube à essai.
Qu'est-ce qui provoque l'irritation des récepteurs et la douleur dans la zone d'inflammation ?
Les récepteurs sont irrités chimiquement (par les médiateurs de l'inflammation et les métabolites acides provoquant une acidose tissulaire) et mécaniquement (en raison de la compression des terminaisons nerveuses par l'exsudat qui s'accumule).
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes de développement de l'hyperémie artérielle et veineuse dans le foyer inflammatoire
- Rôle de médiateurs spécifiques (histamine, sérotonine, kinines) dans la pathogenèse
- Influence de l'acidose tissulaire sur le développement de la réaction inflammatoire
- Modifications de la formule leucocytaire et leur signification clinique
- Pathogénèse de la réaction de stress et rôle du système endocrinien en cas de lésion tissulaire
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