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Hématologie

Classification des anémies selon le VGM, ferriprive et carence en B12

Rédaction de WhiteCoat Pro11 avril 2026Mis à jour le 20 avril 20265 min de lecture
Sommaire · 11 sections
  1. 1. Définition et classification
  2. 2. Anémie ferriprive (carence en fer)
  3. 3. Anémie par déficit en vitamine B₁₂
  4. 4. Anémie par déficit en folates
  5. 5. Anémie inflammatoire (des maladies chroniques)
  6. 6. Anémies hémolytiques
  7. 7. Anémie aplasique
  8. 8. Anémie de l'IRC
  9. 9. Algorithme diagnostique
  10. 10. Particularités chez la femme enceinte
  11. 11. FAQ

En bref. Chez l'adulte, l'anémie est définie par une Hb < 130 g/l chez l'homme et < 120 g/l chez la femme. Classification selon le VCM : microcytaire (VCM < 80) — anémie ferriprive, thalassémies, anémie inflammatoire ; normocytaire (80–100) — anémie inflammatoire, post-hémorragique, IRC, anémie aplasique ; macrocytaire (> 100) — déficit en B₁₂/folates, SMD, alcool. Première étape diagnostique — NFS avec réticulocytes, ferritine, B₁₂, folates. L'anémie ferriprive est la plus fréquente (80 %).

1. Définition et classification

  • Hommes : Hb < 130 g/l.
  • Femmes non enceintes : Hb < 120 g/l.
  • Femmes enceintes : Hb < 110 g/l au Ier–IIIe trimestre, < 105 au IIe.
  • Enfants : normes selon l'âge.

Par VCM

TypeVCM (fl)Exemples
Microcytaire< 80Anémie ferriprive, thalassémies, anémie inflammatoire, anémie sidéroblastique, intoxication au plomb
Normocytaire80–100Anémie post-hémorragique aiguë, anémie inflammatoire, anémies hémolytiques, anémie aplasique, anémie de l'IRC
Macrocytaire> 100Déficit en B₁₂/folates, SMD, hypothyroïdie, hémolyse, alcool, médicaments (méthotrexate)

Selon le mécanisme

  • Trouble de l'éryтропоïèse : carences (fer, B₁₂, folates), défaut de production (anémie inflammatoire, IRC, anémie aplasique).
  • Pertes accrues : hémorragies, hémolyse.

2. Anémie ferriprive (carence en fer)

Étiologie

  • Hémorragie chronique : ménorragies (n° 1 chez la femme), saignements gastro-intestinaux (n° 1 chez l'homme et la femme âgée) — éliminer un cancer colorectal !
  • Apports insuffisants : végétarisme.
  • Trouble de l'absorption : cœliaquie, H. pylori, résection gastrique, chirurgie bariatrique.
  • Besoins accrus : grossesse, adolescence.

Clinique

  • Syndrome anémique : asthénie, dyspnée, tachycardie, pâleur.
  • Syndrome sidéropénique : fragilité unguéale (koilonychie), chute de cheveux, stéatite angulaire, glossite, pica et perversion olfactive.

Diagnostic

  • Anémie microcytaire hypochrome : ↓ VCM, TCMH, CCMH.
  • Ferritine < 30 µg/l (< 100 en cas d'inflammation) — marqueur principal de la carence en fer.
  • ↓ fer sérique, ↑ CTF (capacité totale de fixation), ↓ coefficient de saturation de la transferrine < 20 %.
  • Recherche de la cause : EOGD, coloscopie chez l'homme et la femme ménopausée ; examen gynécologique chez la femme en âge de procréer.

Traitement

  • Traitements per os : 100–200 mg de fer élémentaire par jour (sulfate, fumarate, gluconate).
  • Alternative — un jour sur deux, 100 mg — améliore l'absorption en diminuant l'hepcidine (Moretti 2015).
  • À prendre à jeun avec de la vitamine C ; éviter le thé, le calcium, les IPP.
  • Suivi : réticulocytes ↑ à J5–J7 ; Hb ↑ de 10 g/l en 2 semaines.
  • Poursuivre 3 à 6 mois après la normalisation de l'Hb pour reconstituer les stocks.
  • Fer IV (carboxymaltose, dérizomaltose) — en cas d'intolérance, de malabsorption, d'insuffisance cardiaque, d'IRC, après chirurgie bariatrique.

3. Anémie par déficit en vitamine B₁₂

Causes

  • Anémie de Biermer (gastrite atrophique auto-immune, Ac anti-cellules pariétales et anti-facteur intrinsèque).
  • Gastrectomie, gastrite atrophique du sujet âgé.
  • Résection/atteinte de l'iléon terminal (maladie de Crohn).
  • Metformine, IPP, anti-H₂ — diminution chronique de l'absorption.
  • Végétarisme/végétalisme strict sans supplémentation.
  • Parasitose (Diphyllobothrium latum).

Clinique

  • Anémie macrocytaire + pancytopénie en cas de déficit sévère.
  • Glossite de Hunter (langue « lissée », rouge vernissé).
  • Neurologiques : sclérose combinée de la moelle (paresthésies, ataxie, ↓ de la sensibilité profonde, troubles de la mémoire).

Diagnostic

  • VCM > 100, hypersegmentation des polynucléaires neutrophiles (> 5 lobes).
  • ↓ vitamine B₁₂ sérique ; ↑ acide méthylmalonique et homocystéine — marqueurs précoces.
  • Ac anti-facteur intrinsèque — pour l'anémie pernicieuse.
  • Éliminer une carence martiale associée (susceptible de masquer la macrocytose).

Traitement

  • Cyanocobalamine 500–1000 µg IM un jour sur deux pendant 2 semaines, puis 1 fois/semaine pendant 1 mois, puis 1 fois/mois à vie (en cas d'anémie pernicieuse).
  • En cas de cause nutritionnelle — la vitamine B₁₂ per os à 1000–2000 µg/jour peut suffire.
  • Symptômes neurologiques — un traitement précoce (dans les 6 mois suivant le début) offre une chance de récupération complète.

4. Anémie par déficit en folates

  • Causes : carence d'apport, alcoolisme, grossesse, hémolyse, médicaments (méthotrexate, phénytoïne, triméthoprime).
  • Clinique — anémie macrocytaire sans symptômes neurologiques (contrairement au déficit en B₁₂).
  • Diagnostic : ↓ folates sériques et érythrocytaires, ↑ homocystéine, acide methylmalonique normal.
  • Traitement : acide folique 1–5 mg/j pendant 1–4 mois. Impérativement éliminer un déficit en B₁₂ (sous peine d'aggraver la neurologie !).

5. Anémie inflammatoire (ou anémie des maladies chroniques)

  • Survient en cas d'infections, MICI, oncologie, insuffisance cardiaque chronique, maladies auto-immunes, IRC.
  • Normo-/microcytaire, hypoproliférative.
  • Hepcidine ↑ → blocage de l'absorption et de la libération du Fe par les réserves.
  • Diagnostic : ferritine normale ou ↑, saturation de la transferrine ↓, CRP ↑.
  • Traitement de la affection causale ; en cas d'IRC — agents stimulant l'érythropoïèse (ASE) + suppléments de fer.

6. Anémies hémolytiques

TypeExemplesClé
Membranopathies héréditairesSphérocytoseTest de Coombs (–), éosine-5-maléimide
HémoglobinopathiesDrépanocytose, thalassémiesÉlectrophorèse de l'Hb
EnzymopathiesDéficit en G6PDHémolyse après ingestion de fèves, sulfamides
Auto-immunesAHAI chaude (IgG), froide (IgM)Test de Coombs (+)
MicroangiopathiquesPTT, SHU, HELLP, CIVDSchizocytes, thrombopénie
MécaniquesProvalvules cardiaquesSchizocytes

Signes généraux : ↑ bilirubine indirecte, ↓ haptoglobine, ↑ LDH, réticulocytose, hemoglobinurie.

7. Anémie aplasique

  • Pancytopénie avec moelle osseuse pauvre.
  • Causes : virus (hépatite, parvovirus), médicaments (chloramphénicol, carbamazépine), radiations, idiopathiques.
  • Traitement : immunosuppression (ATG + ciclosporine) ou greffe de CSH allogénique chez les sujets jeunes.

8. Anémie de l'IRC

  • Diminution de la production d'érythropoïétine par les reins.
  • Traitement : fer (IV de préférence) + ASE ( époétine α/β, darbépoétine).
  • Inhibiteurs de HIF (roxadustat) — nouvelle classe de médicaments oraux.
  • Cible d'Hb 100–115 g/L (éviter > 120 en raison de ↑ des événements CV).

9. Algorithme diagnostique

  1. NFS avec indices érythrocytaires et réticulocytes.
  2. Orienter l'investigation en fonction du VCM.
  3. Bilan ferrique (ferritine, capacité totale de fixation, saturation de la transferrine).
  4. B₁₂, folates en cas de macrocytose.
  5. LDH, haptoglobine, bilirubine indirecte en cas de suspicion d'hémolyse ; test de Coombs.
  6. En cas d'étiologie indéterminée — myélogramme et biopsie ostéomédullaire.

10. Particularités chez la femme enceinte

  • Hémodilution physiologique (ΔHb ~20 g/L).
  • Prévention : acide folique 400–800 µg/j de la période préconceptionnelle jusqu'à 12 SA ; fer 30–60 mg d'élément à partir du 2e trimestre en présence de facteurs de risque.
  • Traitement de la carence martiale : fer per os, IV à partir du 2e trimestre en cas d'intolérance/carence sévère.

11. FAQ

Pourquoi prescrire le fer un jour sur deux ?
Une prise quotidienne augmente l'hepcidine → diminution de l'absorption de la dose suivante. Le schéma « un jour sur deux » augmente l'absorption cumulative et réduit les effets secondaires gastro-intestinaux.

Peut-on administrer le fer directement par voie IV ?
Oui, en cas d'insuffisance cardiaque, IRC, MICI, intolérance, après chirurgie bariatrique, chez la femme enceinte au 3e trimestre, lorsque la voie orale ne permet pas une correction assez rapide.

Pourquoi est-il important de rechercher la source d'une carence martiale chez l'homme ?
Chez l'homme et la femme ménopausée, l'anémie ferriprive est souvent le marqueur d'un cancer colorectal. EOGD + coloscopie obligatoires.

Quels sont les risques d'un traitement par folates sans B₁₂ ?
Correction des symptômes hématologiques alors que les lésions neurologiques du déficit en B₁₂ progressent. Toujours vérifier la B₁₂ avant l'instauration des folates.

Quand suspecter une thalassémie ?
Anémie microcytaire avec ferritine normale/élevée, antécédents familiaux (bassin méditerranéen, Caucase). Diagnostic par électrophorèse de l'Hb.

À voir également : Sang : éléments figurés · Hémostase · Anticoagulants · MICI · Catalogue d'hématologie

Ce matériel a un but éducatif et ne remplace pas une consultation médicale. Veuillez vérifier les schémas thérapeutiques et les posologies par rapport aux recommandations cliniques en vigueur.

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